lunes, 13 de febrero de 2006
DESCRITOS PERFILES DE EXPRESIÓN GÉNICA EN CIERTOS LINFOMA.
La mutación y delección de los genes supresores p53 y de la ataxia teleangiectasia mutada (ATM) confieren perfiles específicos de expresión génica a los linfomas de células del manto.
El perfil de expresión típica de estos tumores se comprobó que todos expresan el oncogen ciclina D1. Un subtipo que era D1 negativa fue descubierto y también que el nivel de proliferación celular era el mejor factor pronóstico en estos tumores. Se ha examinado , en concreto, las mutaciones de dos genes supresores, ATM y p53, de los que ya se sabía que estaban alterados en los linfomas de células de manto.
Se ha detectado qué genes están controlados por ATM y p53. En el caso de ATM se ha observado una alteración en los genes relacionados con el ciclo celular en fase G2M y que las células con mutaciones en ATM tienen expresados genes relacionados con la respuesta al estrés por radicales libres.
En cuanto a p53, se han observdo genes relacionados con la proliferación celular que están sobrerregulados y que XPC, un gen relacionado con la reparación de ADN, está desrregulado. La pérdida de expresión de este gen explicaría la existencia de defectos en la reparación de ADN.(Diario Médico 1/2/2006)
El perfil de expresión típica de estos tumores se comprobó que todos expresan el oncogen ciclina D1. Un subtipo que era D1 negativa fue descubierto y también que el nivel de proliferación celular era el mejor factor pronóstico en estos tumores. Se ha examinado , en concreto, las mutaciones de dos genes supresores, ATM y p53, de los que ya se sabía que estaban alterados en los linfomas de células de manto.
Se ha detectado qué genes están controlados por ATM y p53. En el caso de ATM se ha observado una alteración en los genes relacionados con el ciclo celular en fase G2M y que las células con mutaciones en ATM tienen expresados genes relacionados con la respuesta al estrés por radicales libres.
En cuanto a p53, se han observdo genes relacionados con la proliferación celular que están sobrerregulados y que XPC, un gen relacionado con la reparación de ADN, está desrregulado. La pérdida de expresión de este gen explicaría la existencia de defectos en la reparación de ADN.(Diario Médico 1/2/2006)
