domingo, 30 de abril de 2006
DESCRIBEN CÓMO LAS CÉLULAS SE ADAPTAN A LA FALTA DE OXÍGENO.
Describen un mecanismo de defensa mediante el cual las células se adaptan a la deprivación del oxígeno. Así puede protegerse frente a la producción fatal de radicales libres cuando el oxígeno escasea. Las células reprimen la función mitocondrial y el consumo de oxígeno por debajo de niveles de oxigenación habituales a través de la enzima PDK1.
Uno de los trabajos muestra que la adaptación a la hipoxia depende de un proceso activo que ayuda a inhibir la respiración. Bajo condiciones de hipoxia, las células de ratones carentes del factor de inducción de hipoxia (FIH-1) no conseguían el PDK1 y desencadenar la apoptosis, lo que conduce a un aumento espectacular de los niveles de radicales libres. La expresión forzada de PDK1 en células con hipoxia carentes de FIH-1 limitaba la producción de radicales libres y rescataba a las células de la muerte inducida por hipoxia.
En el segundo trabajo, se ha demostrado que el FIH-1 provoca un descenso del uso del oxígeno en las células tumorales. Se produce un aumento de la disponibilidad de oxígeno y un descenso de la muerte celular en condiciones de deprivación de oxígeno. También ha determinado que la actividad de FIH-1 hace que las células sean más resistentes al fármaco antitumoral tirapazamina. (Diario Médico 8/3/06)
Uno de los trabajos muestra que la adaptación a la hipoxia depende de un proceso activo que ayuda a inhibir la respiración. Bajo condiciones de hipoxia, las células de ratones carentes del factor de inducción de hipoxia (FIH-1) no conseguían el PDK1 y desencadenar la apoptosis, lo que conduce a un aumento espectacular de los niveles de radicales libres. La expresión forzada de PDK1 en células con hipoxia carentes de FIH-1 limitaba la producción de radicales libres y rescataba a las células de la muerte inducida por hipoxia.
En el segundo trabajo, se ha demostrado que el FIH-1 provoca un descenso del uso del oxígeno en las células tumorales. Se produce un aumento de la disponibilidad de oxígeno y un descenso de la muerte celular en condiciones de deprivación de oxígeno. También ha determinado que la actividad de FIH-1 hace que las células sean más resistentes al fármaco antitumoral tirapazamina. (Diario Médico 8/3/06)
