jueves, 24 de enero de 2008
SILENCIAMIENTO EPIGENÉTICO DEL GEN TUMORSUPRESOR p15 CON ARN ANTISENTIDO.
El ARN antisentido natural podría ser un desencadenante para la formación de heterocromatina y metilación del ADN en el proceso de silenciación de los genes supresores de tumores en carcinogénesis, una de las vías para atacarla.
Los genes supresores de tumores que inhiben el crecimiento celular normal son frecuentemente silenciados epigenéticamente en el cáncer. La metilación del ADN está comúnmente asociada con la silenciación de dichos genes, pero las mutaciones en la iniciación de la metilación del ADN y el sistema de reconocimiento en la carcinogénesis todavía se desconocen.
Muchos genes tumorsupresores tienen ARN antisentido cercano y se ha centrado en el papel de uno de los ARN en el silenciamento del p15, un inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina implicada en la leucemia. Además han encontrado una relación inversa entre el antisentido p15 y la expresión de p15 en leucemia.
La alteración del ARN se debe a su patrón de bases antisentido, que parecen emparejarse con las del ADN del p15. Los científicos han desarrollado un mecanismo molecular para explicar cómo este ARN antisentido logra silenciar, de forma efectiva, ambas copias del gen presente en la célula, dejándolo libre de su protección contra el crecimiento descontrolado.(DIARIO MÉDICO 10/1/2008)
Los genes supresores de tumores que inhiben el crecimiento celular normal son frecuentemente silenciados epigenéticamente en el cáncer. La metilación del ADN está comúnmente asociada con la silenciación de dichos genes, pero las mutaciones en la iniciación de la metilación del ADN y el sistema de reconocimiento en la carcinogénesis todavía se desconocen.
Muchos genes tumorsupresores tienen ARN antisentido cercano y se ha centrado en el papel de uno de los ARN en el silenciamento del p15, un inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina implicada en la leucemia. Además han encontrado una relación inversa entre el antisentido p15 y la expresión de p15 en leucemia.
La alteración del ARN se debe a su patrón de bases antisentido, que parecen emparejarse con las del ADN del p15. Los científicos han desarrollado un mecanismo molecular para explicar cómo este ARN antisentido logra silenciar, de forma efectiva, ambas copias del gen presente en la célula, dejándolo libre de su protección contra el crecimiento descontrolado.(DIARIO MÉDICO 10/1/2008)
