viernes, 18 de abril de 2008
INHIBEN EL GEN JAK2, PROMOTOR DE PATOLOGÍA MIELOPROLIFERATIVA.
Una colaboración entre industria y univeersidades ha permitido el comienzo de ensayos en torno a la enfermedad mieloproliferativa (MPD), que se produce debido a las mismas mutaciones genéticas que la leucemia. Gracias a esta colaboración, se ha identificado unos de los fármacos más prometedores para ensayos clínicos en este tipo de patología hematológica.
Han encontrado un inhibidor capaz de detener la sobreproliferación en células hematológicas que provoca trombos, problemas cardíacos y, en algunos casos, leucemia.
En el pasado, ya se sabía que una mutación en la vía de señalización JAK2 en afectados de policitemia vera permite a las células evitar el proceso que normalmente regula la producción de células hematológicas.
Con esta información, trasplantaron células madre de cordón umbilical humano, modificadas para contener el gen mutante JAK2, a ratones inmunodeprimidas. Los ratones desarrollaron una patología similar a la policitemia vera.
Han podido asegurar que la mutación en este gen podría ser por si sola el gatillo que desencadena la enfermedad. Bloquear dicha mutación podría prevenir la sobreproducción de células hematológicas. Han desarrollado un inhibidor selectivo de JAK2 que ha recibido el nombre de TG101348, una terapia que ha demostrado en modelo animal resultados positivos. (DIARIO MÉDICO 8/4/2008)
Han encontrado un inhibidor capaz de detener la sobreproliferación en células hematológicas que provoca trombos, problemas cardíacos y, en algunos casos, leucemia.
En el pasado, ya se sabía que una mutación en la vía de señalización JAK2 en afectados de policitemia vera permite a las células evitar el proceso que normalmente regula la producción de células hematológicas.
Con esta información, trasplantaron células madre de cordón umbilical humano, modificadas para contener el gen mutante JAK2, a ratones inmunodeprimidas. Los ratones desarrollaron una patología similar a la policitemia vera.
Han podido asegurar que la mutación en este gen podría ser por si sola el gatillo que desencadena la enfermedad. Bloquear dicha mutación podría prevenir la sobreproducción de células hematológicas. Han desarrollado un inhibidor selectivo de JAK2 que ha recibido el nombre de TG101348, una terapia que ha demostrado en modelo animal resultados positivos. (DIARIO MÉDICO 8/4/2008)
