lunes, 25 de agosto de 2008
EL ONCOGÉN Nocth1 RESISTE LOS TRATAMIENTOS MOLECULARES.
Una investigación ha identificado un nuevo mecanismo que permite a Notch1, una prometedora diana antitumoral, resistir la acción de los tratamientos moleculares que usan este oncogén para tratar leucemias agudas.
Los nuevos datos que aporta se espera, con ellos, mejorar la efectividad de las terapias contra esta patología.
El estudio se centró en las rutas moleculares de Notch1, ya que las mutaciones de este oncogén están detrás de más de la mitad de las leucemias agudas.
Se han analizado las rutas activadas por las mutaciones Notch1, ya que se había sugerido en anteriores estudios que buena parte de las leucemias con este oncogén son resistentes a los tratamientos moleculares.
Las resistencias objeto del estudio se deben a mutaciones en el gen PTEN, un supresor de tumores. Las mutaciones provocan la pérdida de PTEN en el organismo, lo que suscita la activación del crecimiento tumoral e induce la resistencia frente a nuevosd fármacos diseñados contra Notch1.
Para evitar la resistencia, el trabajo ha identificado una conexión molecular entre la ruta de Notch1 y el control de crecimiento celular que dirige la proteína AKT.
AKT se activa de forma aberrante debido a las mutaciones de PTEN. (DIARIO MÉDICO 11/10/2007)
Los nuevos datos que aporta se espera, con ellos, mejorar la efectividad de las terapias contra esta patología.
El estudio se centró en las rutas moleculares de Notch1, ya que las mutaciones de este oncogén están detrás de más de la mitad de las leucemias agudas.
Se han analizado las rutas activadas por las mutaciones Notch1, ya que se había sugerido en anteriores estudios que buena parte de las leucemias con este oncogén son resistentes a los tratamientos moleculares.
Las resistencias objeto del estudio se deben a mutaciones en el gen PTEN, un supresor de tumores. Las mutaciones provocan la pérdida de PTEN en el organismo, lo que suscita la activación del crecimiento tumoral e induce la resistencia frente a nuevosd fármacos diseñados contra Notch1.
Para evitar la resistencia, el trabajo ha identificado una conexión molecular entre la ruta de Notch1 y el control de crecimiento celular que dirige la proteína AKT.
AKT se activa de forma aberrante debido a las mutaciones de PTEN. (DIARIO MÉDICO 11/10/2007)
