viernes, 06 de febrero de 2009
UN ANTÍGENO NUCLEAR DEL VIRUS EPSTEIN-BARR INDUCE LA INESTABILIDAD GENÓMICA.
Unos investigadores del Karolinska (Estocolmo), han descubierto cómo el virus de Epstein-Barr (VEB), que normalmente es causa de infecciones asintomáticas y patologías como la mononucleosis, puede contribuir al desarrollo cancerígeno y patologias relacionadas.
Los autores han indagado en las líneas celulares B y han observado que el antígeno nuclear EBNA-1, única proteina viral expresada en estos casos, supone un incremento significativo de alteraciones: aberraciones cromosómicas, roturas de la doble cadena de ADN y activaciones de las respuesta celular ante daños genéticos.
El virus ya se había asociado con cánceres como el linfoma de Burkitt, linfoma Hodgkin, carcinomas nasofaríngeos y enfermedad linfoproliferativa después de trasplante, pero su implicación en estas patologías no estaba aún clara. Los investigadores han explicado que la subunidad catalítica de la oxidasa de leucocito Nadph, conocida como NOX2/gp91, está activada de forma transcripcional en las células que expresan EBNA-1. También han demostrado cómo la inactivación de la enzima por medio de inhibidores químicos, o interferencia por ARN, detiene la producción de especies de oxígeno reactivo y la respuesta ante el daño genético. (DIARIO MÉDICO 13/1/2009)
Los autores han indagado en las líneas celulares B y han observado que el antígeno nuclear EBNA-1, única proteina viral expresada en estos casos, supone un incremento significativo de alteraciones: aberraciones cromosómicas, roturas de la doble cadena de ADN y activaciones de las respuesta celular ante daños genéticos.
El virus ya se había asociado con cánceres como el linfoma de Burkitt, linfoma Hodgkin, carcinomas nasofaríngeos y enfermedad linfoproliferativa después de trasplante, pero su implicación en estas patologías no estaba aún clara. Los investigadores han explicado que la subunidad catalítica de la oxidasa de leucocito Nadph, conocida como NOX2/gp91, está activada de forma transcripcional en las células que expresan EBNA-1. También han demostrado cómo la inactivación de la enzima por medio de inhibidores químicos, o interferencia por ARN, detiene la producción de especies de oxígeno reactivo y la respuesta ante el daño genético. (DIARIO MÉDICO 13/1/2009)
