viernes, 27 de marzo de 2009
LA MUTACIÓN DEL GEN TARBP2 DISPARA LA CARCINOGÉNESIS.
Se ha publicado un estudio que describe la existencia de una mutación en una vía celular desconocida hasta ahora que actúa en distintos subtipos de tumores humanos. En estos cánceres se dejan de producir correctamente los microARN.
Hasta ahora la carcinogénesis se había asociado con otras vías: la de la muerte celular, debido a la mutación de p53; la de ciclo celular, al estar mutada p16; y la de adherencia celular, por la metilación de la caderina E.
Los tumores se generan porque las células defectuosas no mueren, se dividen demasiado o se escapan. Y, ahora, también sabemos que es porque no producen microARN.
Se han estudiado numerosos genes y la producción de ARN. En el 25% de los subtipos de cánceres analizados se ha constatado la presencia de una mutación en el gen TARBP2. Esta mutación inactiva la proteina TARBP, y por tanto, la producción de microARN, lo que conduce a que ciertos oncogenes se sobreexpresen notablemente.
Lo que ocurre es que TARBP2 confiere estabilidad a la proteína. Pero cuando hay una mutación en este gen se altera además la función de la proteína DICER, que también pierde su estabilidad.
Estos hallazgos abren dos puertas. El estudio de otros genes alterados en esta vía, tanto oncogenes como genes supresores de tumores. Y al diseño de fármacos que activan esta vía (enoxacina).( DIARIO MÉDICO 16/2/2009)
Hasta ahora la carcinogénesis se había asociado con otras vías: la de la muerte celular, debido a la mutación de p53; la de ciclo celular, al estar mutada p16; y la de adherencia celular, por la metilación de la caderina E.
Los tumores se generan porque las células defectuosas no mueren, se dividen demasiado o se escapan. Y, ahora, también sabemos que es porque no producen microARN.
Se han estudiado numerosos genes y la producción de ARN. En el 25% de los subtipos de cánceres analizados se ha constatado la presencia de una mutación en el gen TARBP2. Esta mutación inactiva la proteina TARBP, y por tanto, la producción de microARN, lo que conduce a que ciertos oncogenes se sobreexpresen notablemente.
Lo que ocurre es que TARBP2 confiere estabilidad a la proteína. Pero cuando hay una mutación en este gen se altera además la función de la proteína DICER, que también pierde su estabilidad.
Estos hallazgos abren dos puertas. El estudio de otros genes alterados en esta vía, tanto oncogenes como genes supresores de tumores. Y al diseño de fármacos que activan esta vía (enoxacina).( DIARIO MÉDICO 16/2/2009)
