domingo, 05 de abril de 2009
HALLAN CIEN SNP LIGADOS A LA RESPUESTA FARMACOLÓGICA EN LLA.
Un análisis de cientos de cambios genéticos heredados ha revelado variaciones específicas ligadas a fallos en el tratamiento de leucemia linfoblástica aguda (LLA).
Un equipo de investigación asegura haber abierto una nueva vía para el diseño más efectivo de fármacos quimioterápicos.
Las variaciones genéticas descubiertas permitirán afinar la elección de tratamientos. Tras examinar pequeñas variaciones genómicas heredadas por los afectados, especialmente los polimorfismos de nucleótidos únicos (SNP), hallaron asociaciones con residuos mínimos de enfermedad (MRD), término que engloba pequeños números de células cancerígenas que sobreviven a la terapia inductiva de remisión que suele ser el tratamiento inicial para la LLA.
La investigación ha localizado 102 de las variaciones genéticas heredadas que afectan al nivel de leucemia residual. De estas alteraciones ligadas a SNP, 21 (más del 20%) son predictoras de recurrencia en la enfermedad. Otras 21 SNP relacionaban la erradicación de enfermedad residual mínima con una mayor exposición de células leucémicas a diversos fármacos quimioterápicos.
Cinco de las SNP se localizan alrededor del gen IL15, que codifica la proteína interleucina 15, estimuladora de la multiplicación de células leucémicas.
El trabajo relaciona los SNP de IL15 con un incremento de la proteína en células leucémicas y un mayor riesgo de enfermedad mínima residual al final de la terapia de inducción.
En total 63 SNP están relacionados con la respuesta remprana a la terapia, la recurrencia y la farmacocinética de fármacos. Y, en concreto, 21 están asociados con la farmacocinética de dos fármacos antileucémicos: etopósido y metotrexato. (DIARIO MÉDICO 28/1/2009)
Un equipo de investigación asegura haber abierto una nueva vía para el diseño más efectivo de fármacos quimioterápicos.
Las variaciones genéticas descubiertas permitirán afinar la elección de tratamientos. Tras examinar pequeñas variaciones genómicas heredadas por los afectados, especialmente los polimorfismos de nucleótidos únicos (SNP), hallaron asociaciones con residuos mínimos de enfermedad (MRD), término que engloba pequeños números de células cancerígenas que sobreviven a la terapia inductiva de remisión que suele ser el tratamiento inicial para la LLA.
La investigación ha localizado 102 de las variaciones genéticas heredadas que afectan al nivel de leucemia residual. De estas alteraciones ligadas a SNP, 21 (más del 20%) son predictoras de recurrencia en la enfermedad. Otras 21 SNP relacionaban la erradicación de enfermedad residual mínima con una mayor exposición de células leucémicas a diversos fármacos quimioterápicos.
Cinco de las SNP se localizan alrededor del gen IL15, que codifica la proteína interleucina 15, estimuladora de la multiplicación de células leucémicas.
El trabajo relaciona los SNP de IL15 con un incremento de la proteína en células leucémicas y un mayor riesgo de enfermedad mínima residual al final de la terapia de inducción.
En total 63 SNP están relacionados con la respuesta remprana a la terapia, la recurrencia y la farmacocinética de fármacos. Y, en concreto, 21 están asociados con la farmacocinética de dos fármacos antileucémicos: etopósido y metotrexato. (DIARIO MÉDICO 28/1/2009)
