El complejoMRE-II, formado por tres proteínas (MRE-II, RAD50 y NBSI ), actúa como un sensor de la rotura del ADN y también es importante para su reparación y la señalización del daño. Esta ruta está asociado al desarrollo de algunos tipos de tumores como los linfomas, según se ha visto en ratones con traslocaciones que les provocan tumores como los linfomas y que requieren una ruta de reparación de ADN alternativa.
   La importancia de MRE-II radica en que permite identificar las proteínas implicadas para detener el proceso de malignización de las células tumorales. Y, además, este mecanismo haría más sensibles a las células frente a la quimioterapia (QT), lo que tiene un enorme interés puesto que actualmente las células cancerosas de muchas localizaciones son resistentes a la QT.
   Este proceso de reparación del ADN normalmente no se activa, sino que antes es necesario que se produzca una mutación y, después, se inicia para reparar el ADN. Asimismo, es impreciso y se asocia a la inestabilidad genómica que causa los tumores.
   La idea del investigador es continuar con las líneas de investigación emprendidas en tres frentes. Una de ellas consiste en comprender el papel de la proteína  cinasa CHK₂ en la supresión de tumores utilizando modelos animales.
   Otra línea estudia el ciclo celular para identificar puntos cruciales y ayudar a mantener la integridad genómica de la célula. En particular analizar la fase G₂/M, como check piont o punto que previene de la división a las células con el ADN dañado. Y analiza la inestabilidad genética como un marcador global de los tumores.
   Otra de las líneas de estudio es la respuesta del ADN, las alteraciones cromosómicas y su estructura. El ADN no está desnudo, sino cubierto de una proteína que lo compacta, la cromatina. Al romperse la estructura de la cromatina, no se entiende bien qué sucede en este proceso. (DIARIO MÉDICO 21/4/2009)