Determinadas formas de leucemia mieliode aguda pueden ser el resultado de la interpretación equivocada de modificaciones cromáticas (las marcas químicas que cambian las proteínas histonas e influyen en la expresión génica).
    La metilación de la histona H₃ lisina 4 (H3K4 me) es propuesta como un componente crítico en la regulación de la expresión génica, los estados epigenéticos y las identidades celulares.
   Las modificaciones de la histona son reconocidas e interpretadas mediante proteínas que se unen específicamenta a ellas y leen la marca.
   El trabajo, ha sugerido que una translocación cromosómica hallada en algunos pacientes con leucemia mieliode aguda da como resultado la actividad aberrante de una proteína que reconoce las modificaciones de la histona. Esto conduce a la expresión inadecuada de importantes genes del desarrollo y también a la inducción de leucemia.
    La interpretación incorrecta de las modificaciones de la histona puede inducir la oncogénesis y por ello han propuesto una nueva categoría de enfermedades que surgen de la mala interpretación del código histónico.
   Estos estudios representan la primera prueba de que la desregulación de PHDfinger, un efector de modificación específico de la histona, perturba la dinámica epigenética en el locus crítico  del desarrollo, provoca la catástrofe en la toma de decisiones del destino celular e incluso causa la oncogénesis durante el desarrollo del mamífero.
   La desregulación de PHDfinger está implicada en varias patologías, entre ellas los tumores. (DIARIO MÉDICO 11/5/2009)