domingo, 25 de octubre de 2009
   En mamiferos, la división celular es vital durante el desarrollo embrionario y posnatal del organismo, ya que constituye la base del crecimiento y la formación de los distintos tejidos.
   En adultos la división es importante para la regeneración de tejidos dañados y el mantenimiento de células que, como las de la sangre o la piel, se encuentran en contínua renovación. Conocer como se regulan estos mecanismos es también importante para abordar el tratamiento de patologías que derivan de una división descontrolada como ocurre en los tumores.
   Cada nuevo proceso de división implica la síntesis de una única e idéntica copia del ADN celular que se lleva a cabo en un proceso denominado replicación, que a su vez está regulado por una compleja red de proteínas encargadas en última instancia de permitir que la polimerasa sintetice la nueva cadena de ADN.
  La polimerasa requiere de la unión a un cofactor, denominado PCNA, necesario para permitir su avanze a lo largo del ADN molde y conseguir así una velocidad de síntesis eficiente.
    En tre los primeros procesos que ocurren en la célula en respuesta a los factores de crecimiento se encuentra la activación de la función de la proteína fosfatidilinositol 3-quinasa(PI3K). La activación de PI3K es necesaria para que se produzca la entrada en ciclo y participa en la síntesis inicial de proteínas y en mediar eventos previos al inicio de la replicación del ADN.
   Previamente se conocía que una forma de la proteína PI3K (PI3K beta) era esencial para el proceso de división celular y que podría estar participando en procesos tumorales, pero hasta ahora no se habia descrito ninguna función de esta proteína en los acontecimientos que tienen lugar durante la duplicación celular. En el trabajo se describe una participación directa de PI3K beta en el reclutamiento de PCNA a la cromatina y en permitir su unión a la polimerasa. El nuevo estudio identifica a PI3K beta como un elemento esencial para permitir un correcto  avance de la polimerasa y una síntesis eficiente de ADN. Al interferir con la función de PI3K beta, la velocidad de síntesis de ADN celular se ve seriamente comprometida y el proceso de división se ralentiza.
  Apunta a PI3K beta como una posible diana rerapéutica para procesos patológicos que cursan con una división anormal de las células, como es el caso de los tumores. (DIARIO MÉDICO 14/4/2009)
Publicado por Desconocido @ 13:05  | AVANCES MOLECULARES
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