El factor de transcripción STAT5 es un importante mediador de la señalización de las citocinas durante la hematopoyesis, y su activación constitutiva  está a menudo asociada con el desarrollo de las leucemias. Se sabe que la señalización desde el receptor de la interleucina7 (IL-7 R) activa a STAT5 y desempaña un papel esencial en el desarrollo de los linfocitos B y T. Se ha analizado la función molecular de STAT5 en el desarrollo de los linfocitos B en el adulto, en un modelo de ratón "desactivado" condicional restringido al desarrollo linfoide. Este modelo se ha combinado con otros de ratón con ganancia o pérdida de función de factores de transcripción o moléculas antiapoptósicas. 
   Se ha visto que STAT5 y la señalización a través de la IL-7 son necesarias para la supervivencia celular durante el desarrollo temprano de los linfocitosB.Esto se demuestra porque la sobreexpresión mediante transgénesis de la proteína antiapoptósica Bcl2 rescata el desarrollo de los linfocitos deficientes en STAT5. Su papel tras la señalización desde el IL-7R es permitir la supervivencia celular en la diferenciación desde los progenitores linfoides hasta los linfocitos pro-B. Esta supervivencia está mediada por el gen Mcl1, pues en el trabajo se demuestra por primera vez que Mcl1 es una diana crítica por debajo de STAT5, lo que se corroboró al eliminar de manera condicional el gen Mcl1 desde los progenitores linfoides.
   Por el contrario STAT5 y la señalización desde la IL-7 suprimen los reordenamientos de las cadenas ligeras Kapp y Lambda en las células pro-B. De esa manera, este sistema de señalización contribuye a la viabilidad de los linfocitos pro-B no sólo promoviendo la supervivencia celular, sino también frenando una recombinación prematura de las cadenas ligeras. (DIARIO MÉDICO 30/11/2009)