Es sabido que las personas con síndrome de Down tienen una menor incidencia de tumores sólidos, lo que coloca al cromosoma 21 en el punto de mira de la investigación del cáncer. Partiendo de esto se ha indagado en los genes de dicho cromosoma que pudieran explicar ese efecto protector. La caracterización de genes en varios modelos murinos-entre ellos, unos modificados para tener una copia extra de la región cromosómica correspondiente al cromosoma 21 humano- permitió identificar a varios implicados en la menor incidencia tumoral, todos asociados a un mecanismo de inhibición angiogénica.

   Es especialmente relevante la demostración de que el fino equilibrio de la expresión de estos genes puede provocar una respuesta angiogénica en un sentido o en el contrario.

   Me refiero a la inclusión de experimentos con ratones heterozigóticos de algunos de los genes estudiados (Jam-B y Adamts1), que poseen sólo una copia del gen, en comparación con ratones normales que poseen dos copias, y el modelo TC1 que posee tres copias. Esta copia extra de un cromosoma nos permite estudiar un mecanismo natural de defensa antitumoral: determinados niveles de ciertos genes pueden controlar de alguna forma el crecimiento de un tumor, en este caso por un mecanismo antiangiogénico. 

   Por el momento el hallazgo no tiene implicaciones clínicas, aunque no descarta que a la larga de pie a aplicaciones terapéuticas, ya sea mediante administración de proteína o por terapia génica. (DIARIO MÉDICO 10/6/2010)