Dos proteínas antiapoptósicas diferentes promueven la supervivencia de células cancerígenas por medio de un mismo mecanismo, aunque difieran en su sensibilidad ante terapias farmacológicas.

 J.K. Brunelle ha manipulado un modelo animal que sobreexpresa MCL-1 y lo ha comparado con otro modelo que hace lo propio con BCL-2. Las células leucémicas ligadas a MCL-1 respondían mejor a terapias farmacológicas que las vinculadas a BCL-2.

   Actuar sobre BH3 puede señalar de qué proteína depende cada paciente. (DIARIO MÉDICO 27/10/2009)