SERVICIO DE NOTICIAS ASPANION

CONSIGUEN CONVERTIR LINFOCITOS B EN MACRÓFAGOS EN 2 O 3 DÍAS.

2010-01-24T19:55:47+01:00

   Un mecanismo de reprogramación del linaje celular por medio de un solo factor de transcripción ha conseguido obtener macrófagos a partir de células precursoras de linfocitos B El trabajo describe que este proceso, que consiste en la expresión inducible del factor de transcripción C/EBP, permite obtener células morfológica y funcionalmente diferentes con una eficiencia del 100%.
   Este factor de transcripción desencadena un doble efecto en las células durante el proceso de reprogramación, ya que por una parte activan los genes relacionados con la función de los macrófagos, mientras que por otra inactivan los factores de transcripción propios del linaje de las células B. El factor de transcripción C/ EBP tiene el poder de apagar la memoria de las células B y al mismo tiempo de aprender lo que es un macrófago.
   Las nuevas células adquieren su nueva forma y función al cabo de pocas horas de inducción y tan sólo dos o tres días más tarde estos linfocitos se habrán convertido en macrófagos totalmente autónomos. Esta eficacia y la velocidad de reprogramación no se habían logrado en ningún otro tipo celular. Todo esto abre una puerta para plantear nuevos estudios de investigación en el campo de la medicina regenerativa, como alternativa a los trabajos con células madre embrionarias o con células pluripotentes inducidas (iPS).
   Actualmente, los estudios sobre reprogramación de células somáticas a células iPS se enfrentan a la limitación de que sólo una pequeña proporción de las células admiten este proceso, lo que entorpece el estudio de dicho mecanismo a nivel molecular. Otro problema con iPS es que se ha observado que en algunos casos podrían inducir la formación de tumores. (DIARIO MÉDICO 5/11/2009)

STAT5 TIENE UN PAPEL CLAVE EN LEUCEMIAS LINFOBLÁSTICAS AGUDAS.

2010-01-24T19:38:32+01:00

   El factor de transcripción STAT5 es un importante mediador de la señalización de las citocinas durante la hematopoyesis, y su activación constitutiva está a menudo asociada con el desarrollo de las leucemias. Se sabe que la señalización desde el receptor de la interleucina7 (IL-7 R) activa a STAT5 y desempaña un papel esencial en el desarrollo de los linfocitos B y T. Se ha analizado la función molecular de STAT5 en el desarrollo de los linfocitos B en el adulto, en un modelo de ratón "desactivado" condicional restringido al desarrollo linfoide. Este modelo se ha combinado con otros de ratón con ganancia o pérdida de función de factores de transcripción o moléculas antiapoptósicas.
   Se ha visto que STAT5 y la señalización a través de la IL-7 son necesarias para la supervivencia celular durante el desarrollo temprano de los linfocitosB.Esto se demuestra porque la sobreexpresión mediante transgénesis de la proteína antiapoptósica Bcl2 rescata el desarrollo de los linfocitos deficientes en STAT5. Su papel tras la señalización desde el IL-7R es permitir la supervivencia celular en la diferenciación desde los progenitores linfoides hasta los linfocitos pro-B. Esta supervivencia está mediada por el gen Mcl1, pues en el trabajo se demuestra por primera vez que Mcl1 es una diana crítica por debajo de STAT5, lo que se corroboró al eliminar de manera condicional el gen Mcl1 desde los progenitores linfoides.
   Por el contrario STAT5 y la señalización desde la IL-7 suprimen los reordenamientos de las cadenas ligeras Kapp y Lambda en las células pro-B. De esa manera, este sistema de señalización contribuye a la viabilidad de los linfocitos pro-B no sólo promoviendo la supervivencia celular, sino también frenando una recombinación prematura de las cadenas ligeras. (DIARIO MÉDICO 30/11/2009)

EL GEN DEL PARKINSON PARK2 TAMBIÉN ESTÁ IMPLICADO EN EL DESARROLLO DE TUMORES.

2010-01-24T19:01:10+01:00

   El gen Park2, que normalmente se encuentra mutado en las primeras fases de la enfermedad de Parkinson, también lo está en el glioblastoma, el cáncer de colon y de pulmón.
   El trabajo sugiere que mientras que las mutaciones en la línea germinal de Park2 provocan defectos que favorecen el desarrollo de Parkinson, las mutaciones somáticas contribuyen a la aparición de las citados tipos.
   Han encontrado que las mutaciones específicas en el citado gen afectan a la capacidad que tiene la proteína para suprimir el crecimiento celular, y por tanto afecta al desarrollo tumoral.(DIARIO MÉDICO 30/11/2009)

DESCIENDE EL NÚMERO DE MUERTES POR CÁNCER EN EUROPA.

2010-01-24T18:50:30+01:00

   Un estudio revela un descenso constante del número de muertes por cáncer en Europa entre los periodos 1990-1994 y 2000-2004, aunque la caida de la cifra es desigual entre países, y entre sexos.
   La tendencia a la baja, sobre todo en cáncer de pulmón, se debe en gran medida a los cambios en el consumo de alcohol y /o tabaco.
   Las tasas más altas de mortalidad en hombres se detectan en >Hungría, República Checa y Polonia. Donde menos en Suecia, Finlandia y Suiza. Esto en cuanto a los hombres. En mujeres las tasas más altas fueron en Dinamarce, Hungría y Escocia y las más bajas en España, Grecia y Portugal. (DIARIO MÉDICO 30/11/2009)

CÓMO MEJORAR LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA.

2010-01-24T18:39:24+01:00

   Fijar la atención en una nueva vía de señalización puede conducir a una reducción de los efectos adversos de la radioterapia, permitiendo que el teJido sano no se vea afectado.
   Un equipo de investigación de Pittsburgh cree haber dado con la vía para paliar uno de los principales problemas de los tratamientos en oncología: proteger el tejido sano de los efectos tóxicos de la radioterapia.
   Más de la mitad de los pacientes oncológicos son tratados con radioterapia, si es muy prolongadas, el teJido sano puede llegar a desaparecer.
   La identificación de una vía de señalización bioquímica que puede determinar qué sucede con los tejidos sano y cancerígeno ante la exposición a la radioterapia ofrece nuevas, esperanzas.
   Ensayos realizados sugieren que el bloqueo de la molécula trombospondia-1, que evita su unión a la superficie de su receptor, el CD47, confiere total protección a los tejidos sanos ante dosis estándar, incluso altos, de radioterapia.
   Este efecto protector se da en células de la piel, músculo y médula ósea. Células que deberían haber muerto debido a la exposición al tratamiento permanecían viables y funcionales cuando habían sido pretratadas con agentes que interfieren con la vía de señalización trombospondina-1/CD47.
   Los autores hipotetizan que quizá la radiación altera la respuesta inmune tumoral cuando se eliminan células cancerígenas, mientras que la supresión de CD47 en las células tumorales podría hacerlas más sensibles al ataque del sistema inmune del paciente después del tratamiento.
   Otra de las opciones abiertas es la supresión del daño en células vasculares, algo que podría mejorar el flujo sanguíneo para que la inmunidad antitumoral se produjera de forma natural, alcanzando las células cancerígenas con una mayor facilidad. (DIARIO MÉDICO 23/10/2009)

LA INTERACCIÓN COMPETITIVA INDUCE APOPTOSIS EN "DROSOPHILA".

2010-01-24T18:20:15+01:00

   La competición celular podría ser clave para entender algunos tipos de cáncer y desarrollar terapias individualizadas contra diversos tumores. La investigación de los mecanismos moleculares y los genes implicados en este proceso está dando sus frutos.
   Un gruppo coordinado por Laura Johnston ha demostrado que el proceso de competición celular determinante para el crecimiento y el tamaño final del ala de la Drosophila melanogaster, ya que las células más competitivas no sólo se reproducen más, sino que son capaces de inducir la apoptosis en aquellas menos eficaces.
   Los científicos han podido trabajar con células de ala manipuladas para expresar diferentes niveles de la proteína dMyc y han podido comprobar que aquéllas con niveles más bajos de esta proteína reguladora eran eliminadas por las que expresaban más. Además la pérdida de las células menos competentes se compensaba con una proliferación adicional de células ganadoras.
   Los factores solubles que producen las células ganadoras y perdedoras, son responsables de determinar la respuesta ante la presencia de las otras.
   En Drosophila se demostró que una célula madre neuronal, que tiene un proceso de división asimétrico y complejo, se maligniza y produce tumores con gran frecuencia, cuando las proteínas necesarias para que la célula se divida simétricamente no funcionan bien. Esto se observó en la mosca por primera vez y se está investigando si es relevante en vertebrados superiores. (DIARIO MÉDICO 18/9/2009)

ACTIVIDAD ANTITUMORAL DE LA NUTLINA-3 EN RATONES CON NEUROBLASTOMA LIGADO A P53.

2009-12-28T21:02:44+01:00

La molécula inhibidora de la nutlina-3 puede ser una opción terapéutica en neuroblastoma con actividad wildtype del gen p53. Actúa, la nutlina-3, como antagonista selectivo de la interacción entre p53 y MDM2. La molécula que activa la vía de señalización de p53 y suprime el crecimiento tumoralen modelo de ratón de neuroblastoma quimiorresistente.
Se sugiere que el próximo paso será probar agentes que reactiven p53 inhibiendo MDM2 en ensayos con humanos. (DIARIO MÉDICO 12/11/2009)