AVANCES MOLECULARES

junio, 2008

EL ARN NO CODIFICANTE, NUEVA HERRAMIENTA FRENTE AL CÁNCER.
LA INHIBICIÓN DE LA Cdc7 DETIENE LA SÍNTESIS DEL ADN.
DESCUBREN CÓMO ERRADICAR LAS CÉLULAS INICIADORAS DE LEUCEMIA.
LA PROTEÍNA CANOE REGULA LA DIVISIÓN CELULAR ASIMÉTRICA.
EL GEN Erg ES VITAL PARA EL FUNCIONAMIENTO DE LAS CÉLULAS MADRE HEMATOLÓGICAS.
LOS GENES CRG, LIGADOS AL DESARROLLO DE TUMORES.
LAS CÉLULAS T USAN MÁS DE UNA VÍA PARA INDUCIR LA APOPTOSIS.

mayo, 2008

LA PRODUCCIÓN ADECUADA DE PLURIPOTENCIALES EVITARÁ LA FORMACIÓN DE TUMORES
GENOTIPOS MUTANTES Y UNA FIRMA DE MICROARN, LIGADOS A LMA.

abril, 2008

EL POLIPÉPTIDO CBLB502 PROTEGE CONTRA EL DAÑO POR RADIACIÓN.
INHIBEN EL GEN JAK2, PROMOTOR DE PATOLOGÍA MIELOPROLIFERATIVA.
EL p53 LIMITA EL CRECIMIENTO DEL TUMOR INHIBIENDO LA GLUCOLISIS.
EL c-MYC TRANSFORMA CÉLULAS SANAS EN TRONCALES TUMORALES.
EL GEN EGR-1 INCIDE EN EL ÉXITO DEL TRASPLANTE DE MO.
LA ACTIVIDAD DE LA VÍA JNK DETERMINA LA MIGRACIÓN COLECTIVA DE LAS CÉLULAS.
LA MITOCONDRIA REAPARECE COMO CLAVE EN EL DESARROLLO TUMORAL.
EXISTEN FENOTIPOS, TODAVÍA SIN IDENTIFICAR, ASOCIADOS AL CÁNCER.
LA LONGITUD TELOMÉRICA MARCA LA UBICACIÓN DE LAS TRONCALES.
LOS microARN PUEDEN EVITAR LA FORMACIÓN DE TELÓMEROS DE GRAN TAMAÑO.
DESARROLLAN UNA MOLÉCULA QUE ELIMINA CÉLULAS CANCERÍGENAS ACTIVANDO LA PROTEÍNA p53.
REACTIVAR UNA PROTEÍNA PUEDE SER ÚTIL EN LA LEUCEMIA AGUDA.
LA MITOCONDRIA REAPARECE COMO CLAVE EN EL DESARROLLO TUMORAL.
EL Nrf2 MEDIA LA PROTECCIÓN TUMORAL DE LAS DIETAS DE RESTRICCIÓN CALÓRICA.
EL FACTOR STAT3 PUEDE SER UN ONCOGEN Y UN TUMORSUPRESOR.
EL BLOQUEO DE CTLA4 REDUCE DAÑOS DE LOS AM AL TEJIDO SANO.
DOS GENES REPARADORES, LIGADOS AL CISPLATINO EN OSTEOSARCOMA.

marzo, 2008

CÉLULAS ARTIFICIALES HECHAS CON MATERIAL DE SUTURA POTENCIAN LAS DEFENSAS.
OTRO MECANISMO DE INHIBIBIÓN DEL PROCESO DE ANGIOGÉNESIS.
EL NO ES CLAVE PARA INHIBIR LA ANGIOGÉNESIS EN LOS TUMORES.

febrero, 2008

LAS ALTERACIONES EN UNA ENZIMA HAT INDUCEN TUMORES AGRESIVOS.
LA DESTRUCCIÓN DEL microARN DESACTIVA LAS CÉLULAS T INMUNITARIAS.
LA PROTEÍNA SIRT1, UN ARMA DE DOBLE FILO EN EL DESARROLLO DE TUMORES.
OBJETIVO: ELIMINAR LAS CÉLULAS MADRE TUMORALES EN GLIOMA.
LA GENÓMICA FUNCIONAL ATRAPA GENES BÁSICOS EN LOS TUMORES.
LOS TELÓMEROS INSPIRARÁN UN NUEVO MODELO MURINO.
LOS GRANULOCITOS PUEDEN ELIMINAR CÉLULAS CANCERÍGENAS.
LA IL-35 EVITA LA ALTERACIÓN DE LA RESPUESTA AUTOINMUNE.
EL BLOQUEO DE LA ADICCIÓN EL IGF-II PODRÍA PREVENIR LOS TUMORES.
LA PROTEÍNA BV8 REGULA LA ANGIOGÉNESIS DE LOS TUMORES.

enero, 2008

SILENCIAMIENTO EPIGENÉTICO DEL GEN TUMORSUPRESOR p15 CON ARN ANTISENTIDO.
LA PROTEÍNA RNF8 ES IMPRESCINDIBLE PARA LA REPARACIÓN DEL DAÑO EN EL ADN.
UN NUEVO GEN PARECE CLAVE PARA EVITAR EL RECHAZO DEL TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA.
LA ESTRUCTURA COMPLETA DE p53 REVELA SUBMUTACIONES QUE CONDUCEN AL CÁNCER.
LOS ARNtel SE ENCUENTRAN DISMINUIDOS EN LOS PROCESOS NEOPLASICOS AVANZADOS.
DEFINEN UN MECANISMO DE SUPERVIVENCIA DESARROLLADO POR CÉLULAS TUMORALES.
RELACIONAN RESPUESTA INMUNE Y EVOLUCIÓN TUMORAL EN HODGKIN.

diciembre, 2007

LA dmPGE2 ELEVA LA FORMACIÓN DE CÉLULAS MADRE SANGUÍNEAS.
VIRUS ANTITUMORALES BLOQUEAN LOS NUEVOS VASOS SANGUÍNEOS.

noviembre, 2007

LOS INHIBIDORES DEL PROTEASOMA SON INEFICACES CON EL p53INACTIVADO.
UNA FAMILIA DE MICRO-ARN REGULADOS POR EL p53 CONTROLA EL CRECIMIENTO TUMORAL.
HALLAN UNA PROTEÍNA QUE INHIBE LA APOPTOSIS.
EL INHIBIDOR FK228 AUMENTA EL POTENCIAL DE LA TERAPIA GÉNICA.
EL ACORTAMIENTO DE LOS TELÓMEROS DEJA SU HUELLA EN LOS GENES.
UN NUEVO TIPO DE ARN, RESCATADO DEL ADNA BASURA , SILENCIA UN GEN DE LA DIVISIÓN CELULAR.
DESENTRAÑAN LA CASCADA BIOQUÍMICA QUE CONDUCE A LA NEUROFIBROMATOSIS.
LA PROTEÍNA Erp5 INTERACCIONA CON MICA PARA BURLAR AL SISTEMA INMUNITARIO .
UNA PROTEÍNA EXPLICA EL PROCESO POR EL QUE LOS VIRUS CAUSAN CÁNCER.
LA CDK2 REGULA LA APOPTOSIS TRAS LOS ERRORES DE DUPLICACIÓN.

septiembre, 2007

RESUCITAR EL GEN p53 CONSIGUE LA REGRESIÓN DE VARIOS TIPOS DE CÁNCER.

agosto, 2007

EL GASTO ENERGÉTICO ES CLAVE EN LA REPROGRAMACIÓN TUMORAL.
NUEVA DIANA TERAPÉUTICA PARA TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO.
LA ACTIVACIÓN DEL GEN p53 PROLONGA LA SUPERVIVENCIA EN LINFOMA.

julio, 2007

DESCUBREN EL NEXO MOLECULAR DE LA INFLAMACIÓN Y EL CÁNCER.
EL p53 PREVIENE EL ENVEJECIMIENTO Y EL CÁNCER POR UN BUEN CONTROL CELULAR.
LA DIDO3 ES CLAVE PARA EL CONTROL DE LA MITOSIS.
LA PROTEÍNA Gag ES CRUCIAL PARA MANTENER LOS TELÓMEROS

mayo, 2007

EL CONTROL DE LA VÍA Wnt, NUEVA OPCIÓN EN LAL.
DESCRIBEN LA ESTRUCTURA DE UNA ENZIMA QUE REGULA LA MITOSIS.
EL CTLA-4 CONDICIONA EL PRONÓSTICO DE LA LEUCEMIA.
EL ONCOGEN MYB, DIANA PARA LA LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA-T

marzo, 2007

ESTUDIAN LA REGULACIÓN DE CAPICÚA POR VÍA Ras/MAPK.
MICRO ARN: NUEVO ACTOR EN LA FORMACIÓN TUMORAL.
LA GENÉTICA INFLUYE EN LA ENFERMEDAD DE INJERTO CONTRA HUÉSPED.

enero, 2007

EL ENVEJECIMIENTO CELULAR ES LA RESPUESTA INNATA A LA ACCIÓN DE LOS ONCOGENES.

octubre, 2006

UN GEN PROTECTOR DE CÁNCER DEFIENDE ADEMÁS FRENTE A VIRUS.
LA RhoH GTPasa, NUEVA DIANA TERAPÉUTICA CONTRA LEUCEMIAS.
LA PAC-1 ESTÁ IMPLICADA EN LA APOPTOSIS TUMORAL.
LAS FUNCIONES DEL p53 ACTÚAN DE FORMA INDEPENDIENTE.

agosto, 2006

LA FARMACOEPIGENÉTICA AMPLÍA LA TERAPIA SELECTIVA DEL CÁNCER.
LAS CINASAS ERK1 Y ERK2, IMPLICADAS EN LA VÍA TUMORAL.
DOS NUEVAS VÍAS EVITAN EL RECHAZO DE LAS TRONCALES.
MODELAR LA CROMATINA ACTIVA GENES QUE SUPRIMEN LOS TUMORES.
LA EPIGENÉTICA MEDIA ENTRE EL ENVEJECIMIENTO Y EL CÁNCER.
EL MLL-AF9 TRANSFORMA LAS CÉLULAS PROGENITORAS EN TRONCALES DE LEUCEMIA.
IDENTIFICAN CÓMO EL TUMOR SUPRIME LA RESPUESTA INMUNE.

mayo, 2006

LA INMUNOMODULACIÓN CELULAR, NUEVA LÍNEA DE ESTUDIO PARA MEJORAR EL TPH.
DESCUBREN LA PROTEÍNA QUE "OXIGENA" A LOS TUMORES.
ELIMINAR LA APOPTOSIS CELULAR TAMBIÉN PUEDE INDUCIR TUMOR.

abril, 2006

MODIFICACIONES EPIGENÉTICAS DEL ADN CONTROLAN LA INTEGRIDAD DE LOS TELÓMEROS.
VARIOS FACTORES DETERMINAN LA SELECCIÓN DE SANGRE DE CORDÓN.
EL TNF INDICA ENFERMEDAD INFERTO CONTRA HUÉSPED PRECOZ EN M.O.
DESCRIBEN CÓMO LAS CÉLULAS SE ADAPTAN A LA FALTA DE OXÍGENO.
LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA ES DIFERENTE PARA CADA SEXO
LA Rad9 AYUDA A ELIMINAR LAS CÉLULAS TUMORALES.

marzo, 2006

EL ADN TUMORAL INFLUYE EN LA METÁSTASIS VASCULAR.
UNA TERAPIA GÉNICA CON IL-23 PARA GLIOMAS FUNCIONA EN RATAS.
LOS LENTIVIRUS QUE NO INTEGRAN SU ADN EN LA CÉLULA FUNCIONAN COMO VECTORES.
LA MBDI ES CÓMPLICE EN LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA.
EPIGENÉTICA Y SINERGIA ENTRE ONCOGENES SUSTENTAN EL TUMOR.
KA VLA-4 ESTIMULA LA MIGRACION DE CÉLULAS MADRE A TUMORES.

febrero, 2006

UN FRAGMENTO DE LA TELOMERASA AMPLÍA LA TERAPIA ANTITUMORAL.
LA ENZIMA QUE SE RESISTE.
LA SENESCENCIA CELULAR INDUCE AL ENVEJECIMIENTO DEL ORGANISMO
UNA PROTEINA INDUCE CÉLULAS LEUCÉMICAS PROGENITORAS.
LA COLINOCINASA TAMBIÉN ES UN ONCOGÉN.
LA INACTIVACIÓN DE "IMPRINTING", MARCADOR PRECOZ DE ONCOGÉNESIS.
PASO A LOS USOS CLÍNICOS.
LA cdk1 PARECE LA MEJOR CANDIDATA PARA DESARROLLAR UN AGENTE ANTICANCERÍGENO.
VALIDAN UN INHIBIDOR DEL GEN p53 COMO FUTURA DIANA TERAPÉUTICA ANTICÁNCER.
LA DELECCIÓN EN EL CROMOSOMA 8 OTORGA MÁS AGRESIVIDAD CLÍNICA A LOS LINFOMAS.
NANOPARTÍCULAS DE ARN FRENAN EL PROGRESO DE LOS TUMORES.
ASOCIAN EL ONCOGÉN myc CON OTRO RESPONSABLE DE MATÁSTASIS.
EXPLICADAS LAS FUNCIONES CELULARES DEL GEN p53
HALLAN UNA RUTA ALTERNATIVA DE SEÑALIZACIÓN DE LA CINASA p38.

enero, 2006

LAS CÉLULAS MADRE DE MÉDULA ÓSEA PUEDEN PRODUCIR ÓVULOS.
LOS MICROTÚBULOS, PIEZA CLAVE EN LA LUCHA CONTRA EL CÁNCER.
LA RIGIDEZ DEL TEJIDO PROMUEVE EL DESARROLLO DE LOS TUMORES.
UN RARO EFECTO TRAS INJERTO DE MÉDULA ES ÚTIL CONTRA EL CÁNCER.

diciembre, 2005

UN NÚMERO ANORMAL DE CROMOSOMAS PRODUCE TUMORES.
LA PROTEINA MKP-1 TIENE UN EFECTO DUAL EN LOS TUMORES.
LA DIVISIÓN ALTERADA DE LAS CÉLULAS MADRE DISPARA PROCESOS CANCEROSOS.
LA PROTEINA TELOMÉRICA TRF2, NUEVA DIANA ANTIENVEJECIMIENTO.

noviembre, 2005

LA SENESCENCIA ESTÁ ASOCIADA A MENOR AGRESIVIDAD TUMORAL.
LOS CAMBIOS SOMÁTICOS, EN EL EPICENTRO DE MUCHOS TUMORES.
INHIBIR EL "SNAIL", OBJETIVO PARA FRENAR METÁSTASIS TUMORALES.
LA INACTIVACIÓN DE LOS GENES REPARADORES EN TUMORES RENALES PUEDE SER POR MUTACIÓN O POR METILACIÓN.
LOS CUERPOS APOPTÓTICOS NO AYUDAN A FORMAR METÁSTASIS.

septiembre, 2005

LA IRAK-M DESACTIVA LAS DEFENSAS ANTITUMORALES.
IDENTIFICAN UN NUEVO GEN TUMORSUPRESOR, EL MATS.