AVANCES MOLECULARES
agosto, 2011
IDENTIFICAN CUATRO GENES CON MUTACIONES RECURRENTES EN LLC.
UNA NUEVA PLATAFORMA DE REPLICACIÓN DE ADN AFINA EL DIAGNÓSTICO GENÉTICO.
julio, 2011
EL ESTRÉS MITÓTICO ABRE NUEVAS VÍAS EN CÁNCER.
LA PROTEÍNA TDG CONTROLA LA DESMETILACIÓN DEL ADN.
junio, 2011
NUEVAS MUTACIONES EN "MYD88" PUEDEN PROMOVER EL DESARROLLO DE LINFOMAS.
LAS CÉLULAS QUE PROPAGAN LA LEUCEMIA Y DERIVADAS SON HETEROGÉNEAS.
marzo, 2011
CAMBIOS EN LA CROMATINA, IMPLICADOS EN TUMORES.
diciembre, 2010
DEFECTOS EN EL HUSO MITÓTICO EXPLICAN LA INESTABILIDAD GENÓMICA DE TUMORES.
LA ELIMINACIÓN DE GLUCOSA PUEDE INDUCIR APOPTOSIS.
LA TPP1 LLEVA LA TELOMERASA AL TELÓMERO Y PERMITE SU FUNCIONAMIENTO.
octubre, 2010
NUEVAS IDEAS DE ORO PARA COMBATIR EL CÁNCER.
EL TUMOR BURLA A LAS DEFENSAS DISFRAZADO DE TEJIDO LINFÁTICO.
NANOPARTÍCULAS DIRIGIDAS FACILITAN LA INTERFERENCIA POR ARN EN EL ABORDAJE TUMORAL.
EL ESTRÉS INDUCE SEÑALES.
EL TRASPLANTE HAPLOIDÉNTICO RESULTA VÁLIDO EN TUMOR SÓLIDO.
HALLAN PROTEÍNAS QUE SE UNEN AL ARN TELOMÉRICO PARA DETERMINAR SU FUNCIÓN.
LA PROTEÍNA SHELTERINA HACE QUE LOS TELÓMEROS FUNCIONEN.
TELÓMEROS CORTOS PROVOCAN ALTERACIONES DE TRANSCRIPTOMA.
LAS PROTEÍNAS MCL-1 Y BCL-2 MARCAN LA QUIMIOSENSIBILIDAD.
septiembre, 2010
LA APOPTOSIS DE PROTEÍNAS BcL, VÍA ANTITUMORAL.
HALLAN UN DOMINIO QUE INHIBE MCL-1 Y FACILITA LA APOPTOSIS DE LAS CÉLULAS TUMORALES.
LA PROTEINA "FLOWER" IDENTIFICA Y ELIMINA LAS CÉLULAS MÁS DEFECTUOSAS Y DÉBILES.
HALLAN GENES EN EL CROMOSOMA 21 CON UN EFECTO ANTITUMORAL.
marzo, 2010
MACRÓFAGOS VINCULADOS AL CÁNCER, DIANA ANTITUMORAL.
enero, 2010
CONSIGUEN CONVERTIR LINFOCITOS B EN MACRÓFAGOS EN 2 O 3 DÍAS.
EL GEN DEL PARKINSON PARK2 TAMBIÉN ESTÁ IMPLICADO EN EL DESARROLLO DE TUMORES.
LA INTERACCIÓN COMPETITIVA INDUCE APOPTOSIS EN "DROSOPHILA".
diciembre, 2009
ACTIVIDAD ANTITUMORAL DE LA NUTLINA-3 EN RATONES CON NEUROBLASTOMA LIGADO A P53.
MÁS DIANAS PARA REPRIMIR FENOTIPOS ONCOGÉNICOS.
noviembre, 2009
EL ENVEJECIMIENTO TIENE UNA RELACIÓN DIRECTA CON EL RIESGO DE PADECER CÁNCER.
LA PROTEINA p53 TAMBIÉN ACTÚA COMO MODULADORA DE MICROARN.
LOS PROGENITORES ENDOTELIALES PREDICEN LA METÁSTASIS EN NIÑOS.
LA PROTEÍNA CD47 INCITA A LA ELIMINACIÓN DE CÉLULAS MADRE RESPONSABLES DE LA LMA.
UN NUEVO BIOMARCADOR SIGUE EL RASTRO A LOS GLIOBLASTOMAS
LA TELOMERASA INTERFIERE EN LAS VÍAS DE SEÑALIZACIÓN QUE REGULAN LOS GENES Wnt.
HALLAN UN ANTICUERPO CAPAZ DE ELIMINAR CM LEUCÉMICAS.
EXPLICAN LA PÉRDIDA DE ALH NO COMPATIBLES EN LEUCEMIA DESPUÉS DE TRASPLANTE DE CM.
HALLAN DOS FACTORES ESENCIALES PARA LAS TRONCALES EPIDÉRMICAS.
octubre, 2009
IDENTIFICAN LA PROSAPOSINA COMO INHIBIDORA DE METÁSTASIS.
HALLAN UNA VÍA MOLECULAR PARA EVITAR RECAÍDAS EN LA LEUCEMIA.
EL GEN GOLPH3 SE PERFILA COMO NUEVO ONCOGÉN.
LA EPIGENÉTICA, UN ÁREA DE INVESTIGACIÓN CON FUTURO EN LLA.
DEFINAN CÓMO LA REPLICACIÓN DEL ADN DERIVA EN CÁNCER.
SADB MANTIENE LA ESTABILIDAD GENÓMICA CELULAR.
SIRT1 AYUDA A LA DESTRUCCIÓN TUMORAL ELIMINANDO AL PROMOTOR MYC.
LA PI3KBETA ES NECESARIA EN LA SÍNTESIS DE ADN.
HALLAN UN PROCESO QUE REGULA LAS CÉLULAS MADRE DEL GLIOMA.
julio, 2009
ENZIMA LISOSOMAL, LIGADA A LA DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS TUMORALES.
DESCUBREN UNA NUEVA VÍA QUE INDUCE LA APOPTOSIS.
LA ACTIVACIÓN DE LAS CINASAS NO SE HACE POR AUTOFOSTORILACIÓN
junio, 2009
UN INHIBIDOR DE LA ENZIMA ACTIVADORA DE NEDD8, NUEVA DIANA ANTICANCERÍGENA.
ALTERACIONES EN EL GEN IDH1 IMPIDEN QUE ACTÚE COMO TUMORSUPRESOR EN GLIOMAS.
AISLAN EL GEN ATF5, POSIBLE DIANA EN TUMORES CEREBRALES.
ALGUNAS LMA SURGEN POR MALA LECTURA DEL CÓDIGO HISTÓNICO.
EL COMPLEJO MRE-II SE ASOCIA A UNA MAYOR QUIMIOSENSIBILIDAD.
RIP1 INDICA LA AGRESIVIDAD DE LOS GLIOBLASTOMAS.
DOSIS BAJAS DE ANTIANGIOGÉNICO ESTIMULAN LOS VASOS TUMORALES.
LINFOCITOS T Y LEUCEMIAS COMPRTEN LA MISMA ESTRATEGIA PARA MULTIPLICARSE.
EL NIDO PREMETASTÁSICO Y OTRAS DIANAS.
abril, 2009
LA PROTEÍNA TCAB1, LIGADA A LA TELOMERASA, INTERVIENE EN LA REPLICACIÓN CELULAR.
ACTUAR SOBRE LA ENZIMA PHD2 DISMINUYENDO SU PRESENCIA PERMITE NORMALIZAR VACULATURA TUMORAL.
INHIBIR LA HISTONA DEACETILASA PARA REVERTIR FENOTIPOS NEOPLÁSICOS.
EL TIPO DE TEJIDO PODRÍA EXPLICAR POR QUÉ LAS CM SÓLO CAUSAN CIERTOS TUMORES.
ALGUNAS CÉLULAS CANCERÍGENAS PODRÍAN GENERAR SUS PROPIOS INHIBIDORES Y SERVIR COMO RERAPIAS ONCOLÓGI
SÓLO LAS TRONCALES TUMORALES ORIGINAN Y MANTIENEN EL CÁNCER.
LA RESISTENCIA EXPLICA LA CORTA DURACIÓN DE LOS EFECTOS DE LOS ANTIANGIOGÉNICOS.
DESCRIBEN POR QUÉ CIERTOS VIRUS OCASIONAN CÁNCER.
marzo, 2009
VARIANTES GENÉTICAS GENERAN RESISTENCIAS EN OSTEOSARCOMA.
UNA SECUENCIA GENÉTICA EXPLICA EL RIESGO DE SUFRIR LEUCEMIA.
LA MUTACIÓN DEL GEN TARBP2 DISPARA LA CARCINOGÉNESIS.
febrero, 2009
ROS EXPLICA QUE CÉLULAS MADRE DEL TUMOR ELUDAN LA RADIACIÓN.
LA Cdc14 TIENE UN PAPEL CLAVE EN EL CICLO CELULAR.
UN ANTÍGENO NUCLEAR DEL VIRUS EPSTEIN-BARR INDUCE LA INESTABILIDAD GENÓMICA.
LA METÁSTASIS PUEDE INICIARSE EN EL ORIGEN DEL CÁNCER Y NO EN SU FASE FINAL.
INSERTAR GENES Y CITOCINAS ACTIVA EL SISTEMA INMUNE EN GLIOBLASTOMAS.
enero, 2009
EL ESTADO DE METILACIÓN DE LAS ISLAS CpG, POSIBLE BIOMARCADOR PARA GLIOBLASTOMA.
GENES REPARADORES DE ADN Y CÁNCER NO ESTÁN TAN LIGADOS.
MUTACIONES EN EL GEN Ikaros PREDICEN LA RECURRENCIA EN LEUCEMIA.
IDENTIFICAN UN GRUPO DE GENES NECESARIOS PARA BLOQUEAR LA DIVISIÓN CELULAR CUANDO SE DAÑAN MICROTÚBU
diciembre, 2008
EL DEGRADOMA ABRE LA PUERTA A UN NUEVO ANÁLISIS DE LAS PATOLOGIAS TUMORALES.
noviembre, 2008
COMBINAR GENES AUMENTA LA RESISTENCIA AL CÁNCER Y LA VIDA.
ES UN ERROR DIRIGIR LAS TERAPIAS SÓLO A mTOR.
UNA TERAPIA DIRIGIDA ELIMINA Y REPARA ZONAS ALTERADAS DE ADN.
TRES microARN INACTIVADOS PROMUEVEN LAS METÁSTASIS.
"HEDGEHOG" AFECTA A CÉLULAS CIRCUNDANTES DEL TUMOR.
UN HALLAZGO EN MITOSIS, PISTA PARA NUEVAS RERAPIAS EN CÁNCER.
HALLAN UN NUEVO MECANISMO ONCOGÉNICO EPIGENÉTICO.
EL microARN PUEDE SER ÚTIL EN LA MODIFICACIÓN DE VIRUS COMO TERAPIA ANTITUMORAL.
octubre, 2008
LOS DÍMEROS ERK PUEDEN CONVERTIRSE EN UNA NUEVA DIANA CONTRA EL CÁNCER.
UN NUEVO MÉTODO LOGRA CÉLULAS iPS SIN RIESGO DE TUMORACIÓN.
septiembre, 2008
ACTIVAR Srk1, UNA POSIBLE NUEVA DIANA EN CÁNCER.
INHIBEN UNA VÍA NEGATIVA DE LA TSH PARA POTENCIAR LA CAPTACIÓN DE YODO.
MUTACIONES EN PTEN EXPLICAN LA RESISTENCIA A INHIBIDORES NOTCH.
agosto, 2008
LA INHIBICIÓN DE PLK1 SUGIERE UNA NUEVA VÍA ANTITUMORAL.
LOS VIRUS ALTERAN LA REPLICACIÓN Y MULTIPLICACIÓN CELULAR.
EL ONCOGÉN Nocth1 RESISTE LOS TRATAMIENTOS MOLECULARES.
EL ARN TELOMÉRICO MANTIENE LA DIVISIÓN DE LA CÉLULA TUMORAL.
LA PROTEÍNA p38 MAPK DETECTA EL INICIO DE LA CARCINOGÉNESIS.
UN NUEVO GEN SUPRESOR DE TUMORES PUEDE CONVERTIRSE EN HERRAMIENTA DIAGNÓSTICA Y EN DIANA DE TRATAMIE
UNA PROTEÍNA DEL ESQUELETO CELULAR PUEDE SER ÚTIL EN CÁNCER.
LOS FIBROBLASTOS, CONVERTIBLES A CÉLULAS COMO LOS MACRÓFAGOS.
LOS TUMORES UTILIZAN LA OSTEOPONTINA PARA METASTATIZAR.
LOCALIZAN RASGOS GENÉTICOS QUE FAVORECEN EL NEUROBLASTOMA.
julio, 2008
LAS CÉLULAS TUMORALES PUEDEN DAR LUGAR A TRONCALES ADULTAS.
UN INHIBIDOR DE CD26 FAVORECE EL USO DE SCU
junio, 2008
EL ARN NO CODIFICANTE, NUEVA HERRAMIENTA FRENTE AL CÁNCER.
LA INHIBICIÓN DE LA Cdc7 DETIENE LA SÍNTESIS DEL ADN.
DESCUBREN CÓMO ERRADICAR LAS CÉLULAS INICIADORAS DE LEUCEMIA.
LA PROTEÍNA CANOE REGULA LA DIVISIÓN CELULAR ASIMÉTRICA.
EL GEN Erg ES VITAL PARA EL FUNCIONAMIENTO DE LAS CÉLULAS MADRE HEMATOLÓGICAS.
LOS GENES CRG, LIGADOS AL DESARROLLO DE TUMORES.
LAS CÉLULAS T USAN MÁS DE UNA VÍA PARA INDUCIR LA APOPTOSIS.
mayo, 2008
LA PRODUCCIÓN ADECUADA DE PLURIPOTENCIALES EVITARÁ LA FORMACIÓN DE TUMORES
GENOTIPOS MUTANTES Y UNA FIRMA DE MICROARN, LIGADOS A LMA.
abril, 2008
EL POLIPÉPTIDO CBLB502 PROTEGE CONTRA EL DAÑO POR RADIACIÓN.
INHIBEN EL GEN JAK2, PROMOTOR DE PATOLOGÍA MIELOPROLIFERATIVA.
EL p53 LIMITA EL CRECIMIENTO DEL TUMOR INHIBIENDO LA GLUCOLISIS.
EL c-MYC TRANSFORMA CÉLULAS SANAS EN TRONCALES TUMORALES.
EL GEN EGR-1 INCIDE EN EL ÉXITO DEL TRASPLANTE DE MO.
LA ACTIVIDAD DE LA VÍA JNK DETERMINA LA MIGRACIÓN COLECTIVA DE LAS CÉLULAS.
LA MITOCONDRIA REAPARECE COMO CLAVE EN EL DESARROLLO TUMORAL.
EXISTEN FENOTIPOS, TODAVÍA SIN IDENTIFICAR, ASOCIADOS AL CÁNCER.
LA LONGITUD TELOMÉRICA MARCA LA UBICACIÓN DE LAS TRONCALES.
LOS microARN PUEDEN EVITAR LA FORMACIÓN DE TELÓMEROS DE GRAN TAMAÑO.
DESARROLLAN UNA MOLÉCULA QUE ELIMINA CÉLULAS CANCERÍGENAS ACTIVANDO LA PROTEÍNA p53.
REACTIVAR UNA PROTEÍNA PUEDE SER ÚTIL EN LA LEUCEMIA AGUDA.
LA MITOCONDRIA REAPARECE COMO CLAVE EN EL DESARROLLO TUMORAL.
EL Nrf2 MEDIA LA PROTECCIÓN TUMORAL DE LAS DIETAS DE RESTRICCIÓN CALÓRICA.
EL FACTOR STAT3 PUEDE SER UN ONCOGEN Y UN TUMORSUPRESOR.
EL BLOQUEO DE CTLA4 REDUCE DAÑOS DE LOS AM AL TEJIDO SANO.
DOS GENES REPARADORES, LIGADOS AL CISPLATINO EN OSTEOSARCOMA.
marzo, 2008
CÉLULAS ARTIFICIALES HECHAS CON MATERIAL DE SUTURA POTENCIAN LAS DEFENSAS.
OTRO MECANISMO DE INHIBIBIÓN DEL PROCESO DE ANGIOGÉNESIS.
EL NO ES CLAVE PARA INHIBIR LA ANGIOGÉNESIS EN LOS TUMORES.
febrero, 2008
LAS ALTERACIONES EN UNA ENZIMA HAT INDUCEN TUMORES AGRESIVOS.
LA DESTRUCCIÓN DEL microARN DESACTIVA LAS CÉLULAS T INMUNITARIAS.
LA PROTEÍNA SIRT1, UN ARMA DE DOBLE FILO EN EL DESARROLLO DE TUMORES.
OBJETIVO: ELIMINAR LAS CÉLULAS MADRE TUMORALES EN GLIOMA.
LA GENÓMICA FUNCIONAL ATRAPA GENES BÁSICOS EN LOS TUMORES.
LOS TELÓMEROS INSPIRARÁN UN NUEVO MODELO MURINO.
LOS GRANULOCITOS PUEDEN ELIMINAR CÉLULAS CANCERÍGENAS.
LA IL-35 EVITA LA ALTERACIÓN DE LA RESPUESTA AUTOINMUNE.
EL BLOQUEO DE LA ADICCIÓN EL IGF-II PODRÍA PREVENIR LOS TUMORES.
LA PROTEÍNA BV8 REGULA LA ANGIOGÉNESIS DE LOS TUMORES.
enero, 2008
SILENCIAMIENTO EPIGENÉTICO DEL GEN TUMORSUPRESOR p15 CON ARN ANTISENTIDO.
LA PROTEÍNA RNF8 ES IMPRESCINDIBLE PARA LA REPARACIÓN DEL DAÑO EN EL ADN.
UN NUEVO GEN PARECE CLAVE PARA EVITAR EL RECHAZO DEL TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA.
LA ESTRUCTURA COMPLETA DE p53 REVELA SUBMUTACIONES QUE CONDUCEN AL CÁNCER.
LOS ARNtel SE ENCUENTRAN DISMINUIDOS EN LOS PROCESOS NEOPLASICOS AVANZADOS.
DEFINEN UN MECANISMO DE SUPERVIVENCIA DESARROLLADO POR CÉLULAS TUMORALES.
RELACIONAN RESPUESTA INMUNE Y EVOLUCIÓN TUMORAL EN HODGKIN.
diciembre, 2007
LA dmPGE2 ELEVA LA FORMACIÓN DE CÉLULAS MADRE SANGUÍNEAS.
VIRUS ANTITUMORALES BLOQUEAN LOS NUEVOS VASOS SANGUÍNEOS.
noviembre, 2007
LOS INHIBIDORES DEL PROTEASOMA SON INEFICACES CON EL p53INACTIVADO.
UNA FAMILIA DE MICRO-ARN REGULADOS POR EL p53 CONTROLA EL CRECIMIENTO TUMORAL.
HALLAN UNA PROTEÍNA QUE INHIBE LA APOPTOSIS.
EL INHIBIDOR FK228 AUMENTA EL POTENCIAL DE LA TERAPIA GÉNICA.
EL ACORTAMIENTO DE LOS TELÓMEROS DEJA SU HUELLA EN LOS GENES.
UN NUEVO TIPO DE ARN, RESCATADO DEL ADNA BASURA , SILENCIA UN GEN DE LA DIVISIÓN CELULAR.
DESENTRAÑAN LA CASCADA BIOQUÍMICA QUE CONDUCE A LA NEUROFIBROMATOSIS.
LA PROTEÍNA Erp5 INTERACCIONA CON MICA PARA BURLAR AL SISTEMA INMUNITARIO .
UNA PROTEÍNA EXPLICA EL PROCESO POR EL QUE LOS VIRUS CAUSAN CÁNCER.
LA CDK2 REGULA LA APOPTOSIS TRAS LOS ERRORES DE DUPLICACIÓN.
septiembre, 2007
RESUCITAR EL GEN p53 CONSIGUE LA REGRESIÓN DE VARIOS TIPOS DE CÁNCER.
agosto, 2007
EL GASTO ENERGÉTICO ES CLAVE EN LA REPROGRAMACIÓN TUMORAL.
NUEVA DIANA TERAPÉUTICA PARA TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO.
LA ACTIVACIÓN DEL GEN p53 PROLONGA LA SUPERVIVENCIA EN LINFOMA.
julio, 2007
DESCUBREN EL NEXO MOLECULAR DE LA INFLAMACIÓN Y EL CÁNCER.
EL p53 PREVIENE EL ENVEJECIMIENTO Y EL CÁNCER POR UN BUEN CONTROL CELULAR.
LA DIDO3 ES CLAVE PARA EL CONTROL DE LA MITOSIS.
LA PROTEÍNA Gag ES CRUCIAL PARA MANTENER LOS TELÓMEROS
mayo, 2007
EL CONTROL DE LA VÍA Wnt, NUEVA OPCIÓN EN LAL.
DESCRIBEN LA ESTRUCTURA DE UNA ENZIMA QUE REGULA LA MITOSIS.
EL CTLA-4 CONDICIONA EL PRONÓSTICO DE LA LEUCEMIA.
EL ONCOGEN MYB, DIANA PARA LA LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA-T
marzo, 2007
ESTUDIAN LA REGULACIÓN DE CAPICÚA POR VÍA Ras/MAPK.
MICRO ARN: NUEVO ACTOR EN LA FORMACIÓN TUMORAL.
LA GENÉTICA INFLUYE EN LA ENFERMEDAD DE INJERTO CONTRA HUÉSPED.
enero, 2007
EL ENVEJECIMIENTO CELULAR ES LA RESPUESTA INNATA A LA ACCIÓN DE LOS ONCOGENES.
octubre, 2006
UN GEN PROTECTOR DE CÁNCER DEFIENDE ADEMÁS FRENTE A VIRUS.
LA RhoH GTPasa, NUEVA DIANA TERAPÉUTICA CONTRA LEUCEMIAS.
LA PAC-1 ESTÁ IMPLICADA EN LA APOPTOSIS TUMORAL.
LAS FUNCIONES DEL p53 ACTÚAN DE FORMA INDEPENDIENTE.
agosto, 2006
LA FARMACOEPIGENÉTICA AMPLÍA LA TERAPIA SELECTIVA DEL CÁNCER.
LAS CINASAS ERK1 Y ERK2, IMPLICADAS EN LA VÍA TUMORAL.
DOS NUEVAS VÍAS EVITAN EL RECHAZO DE LAS TRONCALES.
MODELAR LA CROMATINA ACTIVA GENES QUE SUPRIMEN LOS TUMORES.
LA EPIGENÉTICA MEDIA ENTRE EL ENVEJECIMIENTO Y EL CÁNCER.
EL MLL-AF9 TRANSFORMA LAS CÉLULAS PROGENITORAS EN TRONCALES DE LEUCEMIA.
IDENTIFICAN CÓMO EL TUMOR SUPRIME LA RESPUESTA INMUNE.
mayo, 2006
LA INMUNOMODULACIÓN CELULAR, NUEVA LÍNEA DE ESTUDIO PARA MEJORAR EL TPH.
DESCUBREN LA PROTEÍNA QUE "OXIGENA" A LOS TUMORES.
ELIMINAR LA APOPTOSIS CELULAR TAMBIÉN PUEDE INDUCIR TUMOR.
abril, 2006
MODIFICACIONES EPIGENÉTICAS DEL ADN CONTROLAN LA INTEGRIDAD DE LOS TELÓMEROS.
VARIOS FACTORES DETERMINAN LA SELECCIÓN DE SANGRE DE CORDÓN.
EL TNF INDICA ENFERMEDAD INFERTO CONTRA HUÉSPED PRECOZ EN M.O.
DESCRIBEN CÓMO LAS CÉLULAS SE ADAPTAN A LA FALTA DE OXÍGENO.
LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA ES DIFERENTE PARA CADA SEXO
LA Rad9 AYUDA A ELIMINAR LAS CÉLULAS TUMORALES.
marzo, 2006
EL ADN TUMORAL INFLUYE EN LA METÁSTASIS VASCULAR.
UNA TERAPIA GÉNICA CON IL-23 PARA GLIOMAS FUNCIONA EN RATAS.
LOS LENTIVIRUS QUE NO INTEGRAN SU ADN EN LA CÉLULA FUNCIONAN COMO VECTORES.
LA MBDI ES CÓMPLICE EN LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA.
EPIGENÉTICA Y SINERGIA ENTRE ONCOGENES SUSTENTAN EL TUMOR.
KA VLA-4 ESTIMULA LA MIGRACION DE CÉLULAS MADRE A TUMORES.
febrero, 2006
UN FRAGMENTO DE LA TELOMERASA AMPLÍA LA TERAPIA ANTITUMORAL.
LA ENZIMA QUE SE RESISTE.
LA SENESCENCIA CELULAR INDUCE AL ENVEJECIMIENTO DEL ORGANISMO
UNA PROTEINA INDUCE CÉLULAS LEUCÉMICAS PROGENITORAS.
LA COLINOCINASA TAMBIÉN ES UN ONCOGÉN.
LA INACTIVACIÓN DE "IMPRINTING", MARCADOR PRECOZ DE ONCOGÉNESIS.
PASO A LOS USOS CLÍNICOS.
LA cdk1 PARECE LA MEJOR CANDIDATA PARA DESARROLLAR UN AGENTE ANTICANCERÍGENO.
VALIDAN UN INHIBIDOR DEL GEN p53 COMO FUTURA DIANA TERAPÉUTICA ANTICÁNCER.
LA DELECCIÓN EN EL CROMOSOMA 8 OTORGA MÁS AGRESIVIDAD CLÍNICA A LOS LINFOMAS.
NANOPARTÍCULAS DE ARN FRENAN EL PROGRESO DE LOS TUMORES.
ASOCIAN EL ONCOGÉN myc CON OTRO RESPONSABLE DE MATÁSTASIS.
EXPLICADAS LAS FUNCIONES CELULARES DEL GEN p53
HALLAN UNA RUTA ALTERNATIVA DE SEÑALIZACIÓN DE LA CINASA p38.
enero, 2006
LAS CÉLULAS MADRE DE MÉDULA ÓSEA PUEDEN PRODUCIR ÓVULOS.
LOS MICROTÚBULOS, PIEZA CLAVE EN LA LUCHA CONTRA EL CÁNCER.
LA RIGIDEZ DEL TEJIDO PROMUEVE EL DESARROLLO DE LOS TUMORES.
UN RARO EFECTO TRAS INJERTO DE MÉDULA ES ÚTIL CONTRA EL CÁNCER.
diciembre, 2005
UN NÚMERO ANORMAL DE CROMOSOMAS PRODUCE TUMORES.
LA PROTEINA MKP-1 TIENE UN EFECTO DUAL EN LOS TUMORES.
LA DIVISIÓN ALTERADA DE LAS CÉLULAS MADRE DISPARA PROCESOS CANCEROSOS.
LA PROTEINA TELOMÉRICA TRF2, NUEVA DIANA ANTIENVEJECIMIENTO.
noviembre, 2005
LA SENESCENCIA ESTÁ ASOCIADA A MENOR AGRESIVIDAD TUMORAL.
LOS CAMBIOS SOMÁTICOS, EN EL EPICENTRO DE MUCHOS TUMORES.
INHIBIR EL "SNAIL", OBJETIVO PARA FRENAR METÁSTASIS TUMORALES.
LA INACTIVACIÓN DE LOS GENES REPARADORES EN TUMORES RENALES PUEDE SER POR MUTACIÓN O POR METILACIÓN.
LOS CUERPOS APOPTÓTICOS NO AYUDAN A FORMAR METÁSTASIS.
septiembre, 2005
LA IRAK-M DESACTIVA LAS DEFENSAS ANTITUMORALES.
IDENTIFICAN UN NUEVO GEN TUMORSUPRESOR, EL MATS.