<?xml version="1.0" encoding="ISO-8859-1"?><!-- generator="FeedCreator 1.7.2-ppt (info@mypapit.net)" --><rss version="2.0">    <channel>        <title>SERVICIO DE NOTICIAS ASPANION</title>        <description><![CDATA[ASPANION ofrece gratuitamente este servicio de noticias, en él se encuentran una selección de noticias referidas al cáncer, estás sido recogidas de diversos medios de comunicación (periódicos, rádio, internet, ect...).]]></description>        <link>http://aspanion.blogcindario.com/</link>        <lastBuildDate>Sun, 24 Jan 2010 19:57:00 +0100</lastBuildDate>        <generator>FeedCreator 1.7.2-ppt (info@mypapit.net)</generator>        <item>            <title>CONSIGUEN CONVERTIR LINFOCITOS B EN MACRÓFAGOS EN 2 O 3 DÍAS.</title>            <link>http://aspanion.blogcindario.com/2010/01/00675-consiguen-convertir-linfocitos-b-en-macrofagos-en-2-o-3-dias.html</link>            <description><![CDATA[&nbsp;&nbsp; Un mecanismo de reprogramaci&oacute;n del linaje celular por medio de un solo factor de transcripci&oacute;n ha conseguido obtener macr&oacute;fagos a partir de c&eacute;lulas precursoras de linfocitos B El trabajo describe que este proceso, que consiste en la expresi&oacute;n inducible del factor de transcripci&oacute;n C/EBP, permite obtener c&eacute;lulas morfol&oacute;gica y funcionalmente diferentes con una eficiencia del 100%.<br />&nbsp;&nbsp; Este factor de transcripci&oacute;n desencadena un doble efecto en las c&eacute;lulas durante el proceso de reprogramaci&oacute;n, ya que por una parte activan los genes relacionados con la funci&oacute;n de los macr&oacute;fagos, mientras que por otra inactivan los factores de transcripci&oacute;n propios del linaje de las c&eacute;lulas B. El factor de transcripci&oacute;n C/ EBP tiene el poder de apagar la memoria de las c&eacute;lulas B y al mismo tiempo de aprender lo que es un macr&oacute;fago. <br />&nbsp;&nbsp; Las nuevas c&eacute;lulas adquieren su nueva forma y funci&oacute;n al cabo de pocas horas de inducci&oacute;n y tan s&oacute;lo dos o tres d&iacute;as m&aacute;s tarde estos linfocitos se habr&aacute;n convertido en macr&oacute;fagos totalmente aut&oacute;nomos. Esta eficacia y la velocidad de reprogramaci&oacute;n no se hab&iacute;an logrado en ning&uacute;n otro tipo celular. Todo esto abre una puerta para plantear nuevos estudios de investigaci&oacute;n en el campo de la medicina regenerativa, como alternativa a los trabajos con c&eacute;lulas madre embrionarias o con c&eacute;lulas pluripotentes inducidas (iPS).<br />&nbsp;&nbsp; Actualmente, los estudios sobre reprogramaci&oacute;n de c&eacute;lulas som&aacute;ticas a c&eacute;lulas iPS se enfrentan a la limitaci&oacute;n de que s&oacute;lo una peque&ntilde;a proporci&oacute;n de las c&eacute;lulas admiten este proceso, lo que entorpece el estudio de dicho mecanismo a nivel molecular. Otro problema con iPS es que se ha observado que en algunos casos podr&iacute;an inducir la formaci&oacute;n de tumores. (DIARIO M&Eacute;DICO 5/11/2009)&nbsp;]]></description>            <pubDate>Sun, 24 Jan 2010 19:55:47 +0100</pubDate>        </item>        <item>            <title>STAT5 TIENE UN PAPEL  CLAVE EN LEUCEMIAS LINFOBLÁSTICAS AGUDAS.</title>            <link>http://aspanion.blogcindario.com/2010/01/00674-stat5-tiene-un-papel-clave-en-leucemias-linfoblasticas-agudas.html</link>            <description><![CDATA[&nbsp;&nbsp; El factor de transcripci&oacute;n STAT5 es un importante mediador de la se&ntilde;alizaci&oacute;n de las citocinas durante la hematopoyesis, y su activaci&oacute;n constitutiva &nbsp;est&aacute; a menudo asociada con el desarrollo de las leucemias. Se sabe que la se&ntilde;alizaci&oacute;n desde el receptor de la interleucina7 (IL-7 R) activa a STAT5 y desempa&ntilde;a un papel esencial en el desarrollo de los linfocitos B y T. Se ha analizado la funci&oacute;n molecular de STAT5 en el desarrollo de los linfocitos B en el adulto, en un modelo de rat&oacute;n "desactivado" condicional restringido al desarrollo linfoide. Este modelo se ha combinado con otros de rat&oacute;n con ganancia o p&eacute;rdida de funci&oacute;n de factores de transcripci&oacute;n o mol&eacute;culas antiapopt&oacute;sicas.&nbsp;<br />&nbsp;&nbsp; Se ha visto que STAT5 y la se&ntilde;alizaci&oacute;n a trav&eacute;s de la IL-7 son necesarias para la supervivencia celular durante el desarrollo temprano de los linfocitosB.Esto se demuestra porque la sobreexpresi&oacute;n mediante transg&eacute;nesis de la prote&iacute;na antiapopt&oacute;sica Bcl2 rescata el desarrollo de los linfocitos deficientes en STAT5. Su papel tras la se&ntilde;alizaci&oacute;n desde el IL-7R es permitir la supervivencia celular en la diferenciaci&oacute;n desde los progenitores linfoides hasta los linfocitos pro-B. Esta supervivencia est&aacute; mediada por el gen Mcl1, pues en el trabajo se demuestra por primera vez que Mcl1 es una diana cr&iacute;tica por debajo de STAT5, lo que se corrobor&oacute; al eliminar de manera condicional el gen Mcl1 desde los progenitores linfoides.<br />&nbsp;&nbsp; Por el contrario STAT5 y la se&ntilde;alizaci&oacute;n desde la IL-7 suprimen los reordenamientos de las cadenas ligeras Kapp y Lambda en las c&eacute;lulas pro-B. De esa manera, este sistema de se&ntilde;alizaci&oacute;n contribuye a la viabilidad de los linfocitos pro-B no s&oacute;lo promoviendo la supervivencia celular, sino tambi&eacute;n frenando una recombinaci&oacute;n prematura de las cadenas ligeras. (DIARIO M&Eacute;DICO 30/11/2009)&nbsp;]]></description>            <pubDate>Sun, 24 Jan 2010 19:38:32 +0100</pubDate>        </item>        <item>            <title>EL GEN DEL PARKINSON PARK2  TAMBIÉN ESTÁ IMPLICADO EN EL DESARROLLO DE TUMORES.</title>            <link>http://aspanion.blogcindario.com/2010/01/00673-el-gen-del-parkinson-park2-tambien-esta-implicado-en-el-desarrollo-de-tumores.html</link>            <description><![CDATA[&nbsp;&nbsp; El gen Park2, que normalmente se encuentra mutado en las primeras fases de la enfermedad de Parkinson, tambi&eacute;n lo est&aacute; en el glioblastoma, el c&aacute;ncer de colon y de pulm&oacute;n.<br />&nbsp;&nbsp; El trabajo sugiere que mientras que las mutaciones en la l&iacute;nea germinal de Park2 provocan defectos que favorecen el desarrollo de Parkinson, las mutaciones som&aacute;ticas contribuyen a la aparici&oacute;n de las citados tipos.<br />&nbsp;&nbsp; Han encontrado que las mutaciones espec&iacute;ficas en el citado gen afectan a la capacidad que tiene la prote&iacute;na para suprimir el crecimiento celular, y por tanto afecta al desarrollo tumoral.(DIARIO M&Eacute;DICO 30/11/2009)&nbsp;]]></description>            <pubDate>Sun, 24 Jan 2010 19:01:10 +0100</pubDate>        </item>        <item>            <title>DESCIENDE EL NÚMERO DE MUERTES POR CÁNCER EN EUROPA.</title>            <link>http://aspanion.blogcindario.com/2010/01/00672-desciende-el-numero-de-muertes-por-cancer-en-europa.html</link>            <description><![CDATA[&nbsp;&nbsp; Un estudio revela un descenso constante del n&uacute;mero de muertes por c&aacute;ncer en Europa entre los periodos 1990-1994 y 2000-2004, aunque la caida de la cifra es desigual entre pa&iacute;ses, y entre sexos.<br />&nbsp;&nbsp; La tendencia a la baja, sobre todo en c&aacute;ncer de pulm&oacute;n, se debe en gran medida a los cambios en el consumo de alcohol y /o tabaco.<br />&nbsp;&nbsp; Las tasas m&aacute;s altas de mortalidad en hombres se detectan en &gt;Hungr&iacute;a, Rep&uacute;blica Checa y Polonia. Donde menos en Suecia, Finlandia y Suiza. Esto en cuanto a los hombres. En mujeres las tasas m&aacute;s altas fueron en Dinamarce, Hungr&iacute;a y Escocia y las m&aacute;s bajas en Espa&ntilde;a, Grecia y Portugal. (DIARIO M&Eacute;DICO 30/11/2009)&nbsp;]]></description>            <pubDate>Sun, 24 Jan 2010 18:50:30 +0100</pubDate>        </item>        <item>            <title>CÓMO MEJORAR LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA.</title>            <link>http://aspanion.blogcindario.com/2010/01/00671-como-mejorar-la-accion-farmacologica.html</link>            <description><![CDATA[&nbsp;&nbsp; Fijar la atenci&oacute;n en una nueva v&iacute;a de se&ntilde;alizaci&oacute;n puede conducir a una reducci&oacute;n de los efectos adversos de la radioterapia, permitiendo que el teJido sano no se vea afectado.<br />&nbsp;&nbsp; Un equipo de investigaci&oacute;n de Pittsburgh cree haber dado con la v&iacute;a para paliar uno de &nbsp;los principales problemas de los tratamientos en oncolog&iacute;a: proteger el tejido sano de los efectos t&oacute;xicos de la radioterapia.<br />&nbsp;&nbsp; M&aacute;s de la mitad de los pacientes oncol&oacute;gicos son tratados con radioterapia, si es muy prolongadas, el teJido sano puede llegar a desaparecer.<br />&nbsp;&nbsp; La identificaci&oacute;n de una v&iacute;a de se&ntilde;alizaci&oacute;n bioqu&iacute;mica que puede determinar qu&eacute; sucede con los tejidos sano y cancer&iacute;geno ante la exposici&oacute;n a la radioterapia ofrece nuevas, esperanzas.<br />&nbsp;&nbsp; Ensayos realizados sugieren que el bloqueo de la mol&eacute;cula trombospondia-1, que evita su uni&oacute;n a la superficie de su receptor, el CD47, confiere total protecci&oacute;n a los tejidos sanos ante dosis est&aacute;ndar, incluso altos, de radioterapia.<br />&nbsp;&nbsp; Este efecto &nbsp;protector se da en c&eacute;lulas de la piel, m&uacute;sculo y m&eacute;dula &oacute;sea. C&eacute;lulas que deber&iacute;an haber muerto debido a la exposici&oacute;n al tratamiento permanec&iacute;an viables y funcionales cuando hab&iacute;an sido pretratadas con agentes que interfieren con la v&iacute;a de se&ntilde;alizaci&oacute;n trombospondina-1/CD47.<br />&nbsp;&nbsp; Los &nbsp;autores hipotetizan que quiz&aacute; la radiaci&oacute;n altera la respuesta inmune tumoral cuando se eliminan c&eacute;lulas cancer&iacute;genas, mientras que la supresi&oacute;n de CD47 en las c&eacute;lulas tumorales podr&iacute;a hacerlas m&aacute;s sensibles al ataque del sistema inmune del paciente despu&eacute;s del tratamiento. <br />&nbsp;&nbsp; Otra de las opciones abiertas es la supresi&oacute;n del da&ntilde;o en c&eacute;lulas vasculares, algo que podr&iacute;a mejorar el flujo sangu&iacute;neo para que la inmunidad antitumoral se produjera de forma natural, alcanzando las c&eacute;lulas cancer&iacute;genas con una mayor facilidad. (DIARIO M&Eacute;DICO 23/10/2009)&nbsp;]]></description>            <pubDate>Sun, 24 Jan 2010 18:39:24 +0100</pubDate>        </item>        <item>            <title>LA INTERACCIÓN COMPETITIVA INDUCE APOPTOSIS EN &amp;quot;DROSOPHILA&amp;quot;.</title>            <link>http://aspanion.blogcindario.com/2010/01/00670-la-interaccion-competitiva-induce-apoptosis-en-quot-drosophila-quot.html</link>            <description><![CDATA[&nbsp;&nbsp; La competici&oacute;n celular podr&iacute;a ser clave para entender algunos tipos de c&aacute;ncer y desarrollar terapias individualizadas contra diversos tumores. La investigaci&oacute;n de los mecanismos moleculares y los genes implicados en este proceso est&aacute; dando sus frutos.<br />&nbsp;&nbsp; Un gruppo coordinado por Laura Johnston ha demostrado que el proceso de competici&oacute;n celular determinante para el crecimiento y el tama&ntilde;o final del ala de la Drosophila melanogaster, ya que las c&eacute;lulas m&aacute;s competitivas no s&oacute;lo se reproducen m&aacute;s, sino que son capaces de inducir la apoptosis en aquellas menos eficaces.<br />&nbsp;&nbsp; Los cient&iacute;ficos han podido trabajar con c&eacute;lulas de ala manipuladas para expresar diferentes niveles de la prote&iacute;na dMyc y han podido comprobar que aqu&eacute;llas con niveles m&aacute;s bajos de esta prote&iacute;na reguladora eran eliminadas por las que expresaban m&aacute;s. Adem&aacute;s la p&eacute;rdida de las c&eacute;lulas menos competentes se compensaba con una proliferaci&oacute;n adicional de c&eacute;lulas ganadoras. <br />&nbsp;&nbsp; Los factores solubles que producen las c&eacute;lulas ganadoras y perdedoras, son responsables de determinar la respuesta ante la presencia de las otras.<br />&nbsp;&nbsp; En Drosophila se demostr&oacute; que una c&eacute;lula madre neuronal, que tiene un proceso de divisi&oacute;n asim&eacute;trico y complejo, se maligniza y produce tumores con gran frecuencia, cuando las prote&iacute;nas necesarias para que la c&eacute;lula se divida sim&eacute;tricamente no funcionan bien. Esto se observ&oacute; en la mosca por primera vez y se est&aacute; investigando si es relevante en vertebrados superiores. (DIARIO M&Eacute;DICO 18/9/2009)&nbsp;]]></description>            <pubDate>Sun, 24 Jan 2010 18:20:15 +0100</pubDate>        </item>        <item>            <title>ACTIVIDAD ANTITUMORAL DE LA NUTLINA-3 EN RATONES CON NEUROBLASTOMA LIGADO A P53.</title>            <link>http://aspanion.blogcindario.com/2009/12/00669-actividad-antitumoral-de-la-nutlina-3-en-ratones-con-neuroblastoma-ligado-a-p53.html</link>            <description><![CDATA[&nbsp;&nbsp; La mol&eacute;cula inhibidora de la nutlina-3 puede ser una opci&oacute;n terap&eacute;utica en neuroblastoma con actividad wildtype del gen p53. Act&uacute;a, la nutlina-3, como antagonista selectivo de la interacci&oacute;n entre p53 y MDM2. La mol&eacute;cula que activa la v&iacute;a de se&ntilde;alizaci&oacute;n de p53 y suprime el crecimiento tumoralen modelo de rat&oacute;n de neuroblastoma quimiorresistente.<br />&nbsp;&nbsp; Se sugiere que el pr&oacute;ximo paso ser&aacute; probar agentes que reactiven p53 inhibiendo MDM2 en ensayos con humanos. (DIARIO M&Eacute;DICO 12/11/2009)]]></description>            <pubDate>Mon, 28 Dec 2009 21:02:44 +0100</pubDate>        </item>    </channel></rss>