http://aspanion.blogcindario.com/ Tue, 16 Mar 2010 13:43:38 +0100 FeedCreator 1.7.2-ppt (info@mypapit.net) http://aspanion.blogcindario.com/2010/03/00677-macrofagos-vinculados-al-cancer-diana-antitumoral.html    Se publica un estudio que precisa cómo estos macrófagos asociados al tumor (TAM) promueven la invasión celular produciendo grandes cantidades de proteasas catepsinas B y S que conducen al crecimiento tumoral. Uno de los resultados más destacados es el hallazgo de que la actividad aumentada de estas proteasas es estimulada por el propio tumor gracias a la liberación de interleucina 4 (IL-4).
   De esta forma cobra fuerza la posibilidad de que dirigirse al microentorno tumoral puede ser una de las vías más eficaces para interrumpir la comunicación de células tumorales y, así, detener la progresión tumoral (DIARIO MÉDICO 18/1/2010) ]]> Tue, 16 Mar 2010 13:43:31 +0100 http://aspanion.blogcindario.com/2010/03/00676-describen-un-metodo-que-amplia-el-numero-de-celulas-de-cordon.html    Hoy se describe en Nature Medicine un método que se ha utilizado por primera vez y que amplía enormemente el número de células madre progenitoras procedentes de una unidad de sangre de cordón en el laboratorio. Las células fueron después infundidas a los pacientes, lo que dio lugar a un rápido y exitoso prendimiento.
   El uso de células expandidas de la sangre del cordón podría reducir el riesgo de muerte temprana, una probabilidad que es mayor en pacientes que reciben un trasplante de sangre de cordón sin células expandidas.
   En este trabajo, la expansión de células madre fue posible mediante la activación de la vía de señalización Notch. Así, lograron un incremento de 164 veces en el número de células CD34+, un tipo de células madre hematopoyéticas que son multipotentes y se convierten en cualquier otro tipo de células sanguíneas.
   Habitualmente una unidad de sangre de cordón contiene menos de 200.000 células madre por kilogramo de peso corporal del paciente receptor. Por el contrario, las unidades expandidas contienen de media seis millones de CD34+ y están al mismo nivel que las fuentes convencionales de trasplantes. (DIARIO MÉDICO 18/1/2010)]]> Tue, 16 Mar 2010 13:34:30 +0100 http://aspanion.blogcindario.com/2010/01/00675-consiguen-convertir-linfocitos-b-en-macrofagos-en-2-o-3-dias.html    Este factor de transcripción desencadena un doble efecto en las células durante el proceso de reprogramación, ya que por una parte activan los genes relacionados con la función de los macrófagos, mientras que por otra inactivan los factores de transcripción propios del linaje de las células B. El factor de transcripción C/ EBP tiene el poder de apagar la memoria de las células B y al mismo tiempo de aprender lo que es un macrófago.
   Las nuevas células adquieren su nueva forma y función al cabo de pocas horas de inducción y tan sólo dos o tres días más tarde estos linfocitos se habrán convertido en macrófagos totalmente autónomos. Esta eficacia y la velocidad de reprogramación no se habían logrado en ningún otro tipo celular. Todo esto abre una puerta para plantear nuevos estudios de investigación en el campo de la medicina regenerativa, como alternativa a los trabajos con células madre embrionarias o con células pluripotentes inducidas (iPS).
   Actualmente, los estudios sobre reprogramación de células somáticas a células iPS se enfrentan a la limitación de que sólo una pequeña proporción de las células admiten este proceso, lo que entorpece el estudio de dicho mecanismo a nivel molecular. Otro problema con iPS es que se ha observado que en algunos casos podrían inducir la formación de tumores. (DIARIO MÉDICO 5/11/2009) ]]> Sun, 24 Jan 2010 19:55:47 +0100 http://aspanion.blogcindario.com/2010/01/00674-stat5-tiene-un-papel-clave-en-leucemias-linfoblasticas-agudas.html    Se ha visto que STAT5 y la señalización a través de la IL-7 son necesarias para la supervivencia celular durante el desarrollo temprano de los linfocitosB.Esto se demuestra porque la sobreexpresión mediante transgénesis de la proteína antiapoptósica Bcl2 rescata el desarrollo de los linfocitos deficientes en STAT5. Su papel tras la señalización desde el IL-7R es permitir la supervivencia celular en la diferenciación desde los progenitores linfoides hasta los linfocitos pro-B. Esta supervivencia está mediada por el gen Mcl1, pues en el trabajo se demuestra por primera vez que Mcl1 es una diana crítica por debajo de STAT5, lo que se corroboró al eliminar de manera condicional el gen Mcl1 desde los progenitores linfoides.
   Por el contrario STAT5 y la señalización desde la IL-7 suprimen los reordenamientos de las cadenas ligeras Kapp y Lambda en las células pro-B. De esa manera, este sistema de señalización contribuye a la viabilidad de los linfocitos pro-B no sólo promoviendo la supervivencia celular, sino también frenando una recombinación prematura de las cadenas ligeras. (DIARIO MÉDICO 30/11/2009) ]]> Sun, 24 Jan 2010 19:38:32 +0100 http://aspanion.blogcindario.com/2010/01/00673-el-gen-del-parkinson-park2-tambien-esta-implicado-en-el-desarrollo-de-tumores.html    El trabajo sugiere que mientras que las mutaciones en la línea germinal de Park2 provocan defectos que favorecen el desarrollo de Parkinson, las mutaciones somáticas contribuyen a la aparición de las citados tipos.
   Han encontrado que las mutaciones específicas en el citado gen afectan a la capacidad que tiene la proteína para suprimir el crecimiento celular, y por tanto afecta al desarrollo tumoral.(DIARIO MÉDICO 30/11/2009) ]]> Sun, 24 Jan 2010 19:01:10 +0100 http://aspanion.blogcindario.com/2010/01/00672-desciende-el-numero-de-muertes-por-cancer-en-europa.html    La tendencia a la baja, sobre todo en cáncer de pulmón, se debe en gran medida a los cambios en el consumo de alcohol y /o tabaco.
   Las tasas más altas de mortalidad en hombres se detectan en >Hungría, República Checa y Polonia. Donde menos en Suecia, Finlandia y Suiza. Esto en cuanto a los hombres. En mujeres las tasas más altas fueron en Dinamarce, Hungría y Escocia y las más bajas en España, Grecia y Portugal. (DIARIO MÉDICO 30/11/2009) ]]> Sun, 24 Jan 2010 18:50:30 +0100 http://aspanion.blogcindario.com/2010/01/00671-como-mejorar-la-accion-farmacologica.html    Un equipo de investigación de Pittsburgh cree haber dado con la vía para paliar uno de  los principales problemas de los tratamientos en oncología: proteger el tejido sano de los efectos tóxicos de la radioterapia.
   Más de la mitad de los pacientes oncológicos son tratados con radioterapia, si es muy prolongadas, el teJido sano puede llegar a desaparecer.
   La identificación de una vía de señalización bioquímica que puede determinar qué sucede con los tejidos sano y cancerígeno ante la exposición a la radioterapia ofrece nuevas, esperanzas.
   Ensayos realizados sugieren que el bloqueo de la molécula trombospondia-1, que evita su unión a la superficie de su receptor, el CD47, confiere total protección a los tejidos sanos ante dosis estándar, incluso altos, de radioterapia.
   Este efecto  protector se da en células de la piel, músculo y médula ósea. Células que deberían haber muerto debido a la exposición al tratamiento permanecían viables y funcionales cuando habían sido pretratadas con agentes que interfieren con la vía de señalización trombospondina-1/CD47.
   Los  autores hipotetizan que quizá la radiación altera la respuesta inmune tumoral cuando se eliminan células cancerígenas, mientras que la supresión de CD47 en las células tumorales podría hacerlas más sensibles al ataque del sistema inmune del paciente después del tratamiento.
   Otra de las opciones abiertas es la supresión del daño en células vasculares, algo que podría mejorar el flujo sanguíneo para que la inmunidad antitumoral se produjera de forma natural, alcanzando las células cancerígenas con una mayor facilidad. (DIARIO MÉDICO 23/10/2009) ]]> Sun, 24 Jan 2010 18:39:24 +0100